快速血糖下降引起糖尿病急性痛性神经病变课件.ppt

急性痛性神经病变
叶小珍
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名称
"Insulin neuritis"
or "treatment induced neuropathy”
acute painful diabetic neuropathy of rapid glycaemic control
"Diabetic neuropathic cachexia”
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急性痛性神经病变
定义:
一种急性起病的可逆的以严重远端肢体疼痛、周围神经纤维损害和自主功能紊乱为特征的综合征。症状包括手足烧灼样疼痛,足多于手,感觉异常和触痛;疼痛限制正常功能,并且常常干扰行走和日常活动;疼痛亦可影响其他部位包括躯干、腹部或身体各个部位。
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急性痛性神经病变
分类:
(1)神经病变的发生、恶化与快速血糖控制、HbA1c短期内显著下降显著相关,称之为快速血糖控制所致急性痛性神经病变( APDNRGC ),作为一个新的疾病单元被划归为医源性的并发症。
(2)当急性痛性神经病变合并体重迅速大幅度下降时,称为“糖尿病神经性恶病质(DNC)”
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快速血糖控制所致急性痛性神经病变
1933年,Caravati是第一个描述胰岛素性神经炎的人,对糖尿病患者进行胰岛素治疗后立即出现疼痛性神经病。
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特点
可发于1型和2型糖尿病患者,
前期血糖控制很差
用胰岛素或降糖药物均可出现
血糖、糖化血红蛋白短期内迅速下降
中青年男性多见,儿童罕见
可逆的、自限性的
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临床表现
症状包括手足烧灼样疼痛,足多于手,感觉异常和触痛;疼痛限制正常功能,并且常常干扰行走和日常活动。
疼痛可影响其他部位包括躯干、腹部或身体各个部位。
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病因学和神经生理学
◆电生理学的测定与临床症状的严重程度无明显相关性。
●神经传导检查只有轻微异常。
●损伤的运动神经传导速度增加。
●可能不是外周神经起源,而是脊(髓)神经节或脊神经后柱被躯体感觉诱发电位异常增强影响而发生病理生理学异常增高的
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病因学和神经生理学
◆病因尚不明确,可能与以下因素有关(假说):
★代谢异常
★神经组织周围的神经内膜的血流动力学改变(神经内膜局部缺血)
★神经变性(低血糖致微血管神经损害、神经再生超兴奋)
★对胰岛素的免疫反应
★遗传缺陷
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(一)代谢异常
可能与血糖骤降致血浆渗透压改变过快有关。
神经元的ATP酶(Na-k泵)调节周围神经组织的大部分能量利用
ATP酶复合物不是由胰岛素直接调节的,而是由高血糖和接下来的一系列代谢活动所调节的,这种系列代谢活动包括由葡萄糖转化成山梨醇的减少和其它ATP酶调节剂比如肌醇的累积。
ATP酶复合物的失活可使轴突内钠离子浓度增加5倍,再加上细胞内山梨醇的累积,可导致渗透压的增高,引起急性神经损害和神经传导阻滞。
根据高血糖引发的代谢改变,并且快速纠正高血糖也可发生类似的生化改变,可以部分解释患者发生的胰岛素性神经炎。
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