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急性一氧化碳中毒
苏州第五人民医院职业病科
前言

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
它广泛地存在于生产与生活环境中,每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位;急性CO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位。
CO中毒在全世界都是严重的问题,为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。
一、co的理化特征
CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体,是神经毒,不溶于水,但在***仿、醋酸中容易溶解。
大气中含量甚微, ppm,即百万分之一。%或30mg/m³时就可中毒;%%时,便有爆炸的危险。
二、接触机会
任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间,就会发生CO中毒。
1、职业性CO中毒:
工业生产: 炼钢、烧窑、煤矿***爆炸、化学工业生产中。
2、日常生活:
通风不良环境中,煤炉、燃气热水器、失火现场等。
3、长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论,不属于本次讨论内容。
三、发病机理
CO中毒主要引起组织缺氧。
CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍,而与O2对Hb的竞争力取决于CO、O2、CO2的分压;接触时间;肺通气量;接触时机体的活动状态。
COHb不能携带O2,它一旦形成不易解离,是O2Hb解离速度的1/3600,并进入恶性循环,造成组织缺氧。
COHb使O2Hb解离曲线左移。
CO与肌红蛋白结合,生理氧化受抑制,供能障碍。
影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能。
CO与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,使细胞呼吸抑制,与线粒体中细胞色素a3结合,阻断了电子传递,抑制组织呼吸。
由于中枢神经系统对缺氧极为敏感,CO中毒时损伤也最为严重,可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。
四、其他毒物对CO中毒的影响
CO2、一氧化氮、氢***酸、三***乙烯、二***甲烷协同作用。
亚***钠、二氧化硫、二***甲烷相加作用。
H2O2、酒精互不相关。
四***化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。