《药物治疗学》论文.doc

药物治疗学论文
 
 
 
  学号:  
姓名:  
班级及专业:2014年春护理专科班
 
 
 
 
 
 
一、冠心病的药物治疗方案分析
一、病例摘要:
1、病因:
近5天来因情绪激动,心前区闷痛症状发作频繁,每日2~3次,向两侧肩膀,背部放射,含服***甘油后持续20分钟至2小时不等。
2、现病史:
     缘于10年前无明显诱因出现胸痛,为心前区闷痛,无放射,无汗出,无恶心,呕吐等,持续5分钟后可自行缓解,未予重视。此后十余年间上述症状间断发作,性质,部位同前。自述与一年前在当地医院进行治疗,具体用药不详,后未经正规治疗。高血压病史10年,最高达180/100mmHg,未规律服药治疗,2型糖尿病10余年,平素皮下注射胰岛素治疗。
3、体格检查:
T 37,5 ℃  P 95次/分  R 18次  BP 14080mmHg.
 神清,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,心率95次∕分,律奇,一心音低顿,各瓣膜区未闻及杂音,腹软,双下肢无水肿。
4、辅助检查:
血生化:TG 
血常规;WBC ×10∕L  心肌酶,尿,便常规,胸片,心脏彩超未见明显异常。
5、入院诊断:
1、冠心病(不稳定型心绞痛)
      2、高血压3级
      3、2型糖尿病
      4、高血脂
二、药物治疗方案:
1、抗血小板治疗
2、抗凝治疗
3、降压治疗
4、调脂治疗
给药途径及用量:
阿司匹林100mg1日
       ***吡咯雷75mg1日
盐酸地尔硫卓30mg q6h
琥珀酸美托洛尔24mg1日
       阿托伐他丁20mg1日
       低分子量肝素钙6000u Ih 2日
       盐酸地尔硫卓30mg q6h
三、分析讨论:
药物作用及机理:
    1、抗血小板:(1)阿司匹林(I类)抗血栓形成,阿司匹林能使血小板中环氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,从而减少血小板中血栓素A2的形成,有抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。在受到诱发聚集因子作用时,血小板膜磷脂膜被激活,分解膜磷脂,释放出花生四烯酸,后者经环氧酶作用,生成不稳定的环内过氧化物,经血小板中TXA2合成酶的催化,环内过氧化物转化变为TXA2。TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂,它可直接诱发血小板释放ADP,进一步加速血小板的聚集过程。小剂量能抑制环氧化酶活性,减少TXA2的合成,因而可抑制血小板聚集,防止血栓形成。过量可引起凝血障碍,延长出血时间。用维生素可以预防,严重肝损害,低凝血酶原症,维生素K缺乏等均应避免服用,手术前1周也应停用。(2)***吡咯雷,是ADP诱导的血小板聚集的抑制剂,它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其结合以及继发ADP介导的糖尿病GP
Ⅱb/Ⅲa复合物活化而起作用的。硫酸氢***。***吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集,但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物,除了ADP外,***吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增,抑制其他的激动剂诱导的血小板聚集,***吡格雷不能抑制碳酸二酯酶的活性。***吡格雷还通过不可逆的修饰血小板ADP起作用,暴露于***吡格雷的血小板的寿命受到影响。不稳定型心绞痛,冠状动脉旁路移植术,肾功能损害者,服用易出现胃肠道损害患者等慎用。使用时可出现血液系统,消化道,中枢神经等较轻不良反应,也可能出现皮肤过敏反应等。
2、抗凝治疗:低分子量肝素钙,血浆中的抗凝物质包括ATIII和抗凝蛋白C。带负电荷的肝素与带正电荷的ATIII的赖氨酸残基形成可逆性复合物,使ATIII发生构型的改变,更充分的暴露出其活性中心,ATIII则以精氨酸残基迅速与丝氨酸蛋白酶活性中心的丝氨酸残基结合,从而加速ATIII对凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa和XIIa等的灭火,肝素可加速此过程达1000倍以上。生物利用度高,半衰期长。引起的出血并发症少,一般无需监测抗凝活性。
3、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化:(1)β-受体阻滞药(琥珀酸美托洛尔),可以恢复对正性肌力的敏感性,抑制RAS和血管加压素的作用,减轻心脏前后负荷,减轻心率,以降低心肌耗氧量,改善心肌供血,把那个有利于心室充盈。强调要早用改制剂,越早应用越好,并且不再常规应用静脉制剂。但有心力衰竭体征,有低心排状态证据,发生心源性休克的风险增加,以及其他应用受体阻滞剂的相对禁忌症者除外。(2)钙通道阻滞剂(盐酸地尔硫卓)抑制钙离子内流,降低心肌耗氧量,增加心肌供血和保护缺血心肌,防治高血压对心脏的损害。(3) 控制血脂:(阿托伐他丁)为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而