肝炎后肝硬化的诊断.doc

定义:肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。
病理生理
(一)病理分类
:根据WHO制定的肝硬化形态学标准,按结节大小分为三型:①小结节性肝硬化:结节大小均匀,一般<3mm,纤维隔较规则,再生结节较少;②大结节性肝硬化:结节较粗大,大小不均,一般>3mm,最大可达数厘米,纤维隔不规则,再生结节多见;③混合性肝硬化:小结节和大结节两种形态混合存在。
:按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型:①单腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由单腺泡组成,其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的,结节内含有一个以上的汇管区;③混合腺泡性肝硬化:单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。
(二)病理发生过程
肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生,可合成大量的胶原纤维,导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时,肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos;形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔,称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时,形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔,称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节,导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时,称为完全性硬化性结节,不完全包绕者称为不完全性硬化性结节,一旦出理硬化性结节,提示已进展至肝硬化。
(三)病理生理机制
:发生肝炎后肝细胞大量坏死,可导致肝功能减退,肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少,胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。
:因肝小叶的结构破坏,纤维组织增生,门静脉血液减少。同时,由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通,使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时,可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早,其可能的原因有:①食管静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响;②食管静脉位置甚浅,处于黏膜下层疏松结缔组织中;③食管静脉位于胸腔,吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。
临床表现
肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症,部分患者还可发生各种临床并发症。
(—)肝功能不全的临床表现
:表现有乏力、体重减轻及发热,其中乏力是失代偿期最常见的表现,乏力的程度常与肝功能损害程度相平行。部分病人患者可出现不规则低热,一般不超过38. 5度。
:包括食欲减退、上腹不适、腹胀及腹泻等,严重者可出现厌食、恶心及呕吐等表现。
:肝硬化失代偿期患者出血倾向较常见,可出现皮肤瘀斑、鼻出血、齿龈出血及月经过多等表现,约2/3的患者有轻或中度贫血。
:男性患者睾丸萎缩、性功能障碍、毛发脱落及男性乳房发育等。部分患者因肾上腺皮质激素分泌减少,可出现面部、颈部、上肢及黏膜等处的色素沉着。