病毒的致病作用和干扰机制.ppt

病毒的致病机制
病毒的干扰现象
理化因素对病毒的影响
第九章病毒的致病作用与干扰现象
一、病毒的致病机制
对细胞损伤是病毒建立感染的第一步
细胞损伤和死亡是动物机体出现病理变化和
临床症状的重要原因
动物被病毒感染后一般产生免疫反应
阻断细胞大分子的合成
病毒蛋白的毒性作用
细胞溶酶体膜通透性增高,释放水解酶
细胞免疫反应导致细胞损伤
激活细胞的死亡基因,诱导细胞发生凋亡
(一)细胞水平
(Cytocidal Infections)
细胞破坏、死亡。多见于裸露病毒引起的感染。
细胞凋亡(apoptosis)
病毒感染细胞直接作用或编码蛋白间接地作为诱导因子,激活细胞死亡基因,导致细胞凋亡(细胞膜鼓胀、染色质浓缩、边缘化)
感染犬瘟热病毒凋亡的Vero细胞的电镜照片

细胞膜结构和功能改变,主要见于囊膜病毒引起的感染,可表现为急性或持续性感染。此类病毒以出芽方式释放,细胞病变相对较轻,短时间内并不立即导致细胞死亡,但可导致以下几种情况:
(1)细胞膜抗原改变:如出现病毒抗原。可被特异性
抗体和Tc细胞识别,通过免疫应答导致感染细胞
的损伤和破坏。
(2)细胞膜融合:有囊膜的病毒出芽过程中能将其
融合蛋白直接插入宿主细胞膜,结果导致膜融
合以及合胞体形成,细胞功能发生障碍。
合胞体(syncytia)是病毒感染后导致感染细胞及相邻细胞细胞膜融合的产物,表现为若干细胞的相邻细胞膜消失,成为多核的巨细胞。
Formation of multinucleated cells.
(3)细胞内形成包涵体
有些病毒感染细胞可使细胞内出现包涵体,影响细胞的正常功能,导致细胞死亡。包涵体的形态、位置和染***可在光学显微镜下观察,有助于病毒感染的诊断。

整合感染的细胞可发生一定的变化,如形态变化、代谢变化及膜表面出现新抗原
整合感染与病毒致肿瘤性有密切关系
某些DNA病毒或某些RNA病毒经反转录酶形成cDNA整合于细胞基因组,并随细胞的分裂而增殖,这种整合宿主基因组的病毒基因组称为前病毒(provirus),这种感染形式称为整合感染。
(二)机体水平

病毒结构蛋白等可刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞,由于炎性T细胞释放的细胞因子等的趋化作用,使病毒入侵部位聚集大量吞噬细胞,对病毒感染细胞进行吞噬、杀伤,造成炎症反应。