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【2016年大苗l老师笔记消化系统笔记】.doc


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【2016年大苗l老师笔记消化系统笔记】.doc
文档介绍:
消化系统
胃食管返流病(GERD)
1.发病机制:
1)抗反流防御机制:1.抗反流屏障:组成“三食两隔”;2.引起GRED最根本最重要的—TLESR; 3.机制—“松(TLESR)降(清酸作用下降)空(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)”
2)攻击作用
2.临床表现:
典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”(餐后1H)
如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高!降压首选钙离子阻滞剂
3.检查:确诊金标准:胃镜
判断GRED“有无酸反流”的金标准:24h PH监测(确诊是“银标准”)
4.诊断:临床症状、确诊、一个实验→PPI实验
5.并发症:Barrett食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变)需及时治疗、定期复查
6.治疗:1.一般治疗:咖啡、浓茶、高脂肪都禁用
2.药物治疗:首选抑酸:质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”; 促胃肠动力--吗丁啉
食管癌
1.病理分类:最容易发生于:胸中段; “胸最长、腹最短”
食管肌肉构成:上1/3横纹肌;下1/3平滑肌;中间混合—“苹”
2.病理分型:1)髓质型:最常见; 2)缩窄型:易发生梗阻; 3)蕈伞型:
愈后好
4)溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; 5)腔内型:发生率最低
3.组织分型:最常见类型:鳞癌; 最常见转移:淋巴
4.临床表现:早期:进食哽咽感;
中晚期:进行性吞咽困难(进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生)
5.实验室检查:1)吞钡X线:早期:局限性管壁僵硬; 中晚期:食管充盈缺损狭窄梗阻
2)食管拉网脱落细胞检查:食管癌高发人群的普查; 3)确诊(首):内镜
6.鉴断:X线:漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征; 蚯蚓样虫蚀样——食管静脉曲张(胃底静脉曲张——菊花状); 有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)绝对禁忌粘膜活检→易恶变; 临床:吞咽有“咕噜”声——食管憩室
7.治疗:首选:手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗; “食管胃在颈部吻合术”
放疗禁忌症:中性粒<1.5、血小板<80、白细胞<3
胃十二指肠解剖
1.两门、两弯、三部:幽门、贲门;胃大弯、小弯;胃体、胃底、幽门部
2.胃淋巴引流:
小(胃小弯)沈(上)阳很肤浅(腹腔); 小侠(小弯下部)女很友善(幽门上)
罗大佑(胃大弯右侧)是游侠(幽门下); 骑了一匹(胰脾淋巴结群)马来到大上(胃大弯上部)海
急性胃炎
1.发病原因:(1)最主要的原因药物:非甾体抗炎药(最重要):抑制前列腺素“合成”典型的:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛);(2) 应激:“急性胃炎最特异的发病机制”(只有急性有!);(3)喝酒:破坏胃黏膜屏障;“急性与幽门螺杆菌没有关系”
2.临床表现:一定不会出现黄疸、
3.诊断:确诊:急诊胃镜(出血后24H-48H内);“腐蚀性胃炎”——不能做胃镜
4.治疗:奥美拉唑; PS:题中如果有胃酸多少就选胃酸分析;“腹部绞痛→胆道出血”
慢性胃炎
1.分类:A型自身免疫性 B型多灶萎缩性胃炎;2.病因:HP(最主要)致病力:鞭毛
3.病理改变:炎症、萎缩、肠化生;化生:不典型增生—癌前病变→好发于胃小凹上皮;炎症:静息时: 邻(淋巴细胞)家(浆细胞)小妹真文静(静息时)
活动时:中性粒细胞为主; 胃炎最常发生部位:胃小弯胃角处
4.临床表现:
A型---爱(A型)看(抗体→胃酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部
)、
B型----别(B型)多(胃窦部)问为(多灶萎缩性)什么(“M”幽门螺杆菌感染)
5.实验室检查:内镜胃炎特点:1)浅表性:粘膜红白相间或花斑状以红为主未见腺体萎缩; 2)萎缩性:粘膜皱襞变细平坦以白为主颗粒状;血清HP测定:没有特异性
诊断HP感染金标准:活组织HP培养; PCA(壁细胞抗体):A型胃炎
6.治疗:根治HP:三联疗法:PPI(提高抗生素对HP的疗效)或者胶体铋+两种抗生素(三联疗法); 其中:PPI+克拉霉素+阿莫西林或者甲硝唑根治率最高
我国是一周、外国是一至两周; 抗HP:铋剂(既能保护胃黏膜又能抗HP)
消化性溃疡
1.什么是溃疡:粘膜缺损超过“肌层”
2.发病机制:HP感染(最重要)和服用NSAID 决定因素:胃酸的存在
3.引起胃酸增多因素:
壁C增多(乙酰胆碱受体,组***和H2受体,促胃液素受体)、对酸分泌的抑制减弱
几(G)位爷(胃泌素) 舍(摄银细胞)生(生长抑素)阻(主细胞)挡(
蛋白酶原)
G细胞-胃泌素摄银细胞--生长抑素主细胞-蛋白酶原壁C—盐酸
4.病理改变:1)发病部位:十二指肠:球部前壁较常见; 胃 内容来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.