急性冠脉综合症的病理生理过程.ppt

急性冠状动脉综合征的病理生理过程
血管生物学特性
血管内皮功能
动脉粥样硬化
粥样斑块破裂
血栓形成过程
病理学变化与临床的关系
一、血管内皮功能
正常血管内皮细胞代谢活跃并能因生理反应而精细地调节血流
阻止血栓形成
调节血管舒缩
血管内皮功能-解剖学特点
一层单纯的鳞形细胞内层,并顺着血流方向形成细胞的纵直径。
内皮细胞有3个面:不形成血栓面(管腔面)、黏着面(腔下层面)及互黏面。
管腔面:
光滑且缺乏电子致密的结缔组织,
管腔膜或多糖—蛋白复合物更加增强了血管的抗血栓特性,
带有的负电荷排斥同样带有负电荷的循环血细胞;
腔下层面(非管腔面)与内皮下区域的结缔组织粘连。
肌肉-内皮连接:内皮细胞的许多小突触穿过内皮下层组织与下面的平滑肌细胞形成肌肉-内皮连接。
互黏面:通过紧密连接和交互连接(缝隙连接)两种基本的细胞连接形式与周围的内皮细胞连接起来。
血管内皮功能-抗血栓特性
蛋白合成的活性部位,
合成、分泌、修改并且调节结缔组织成分与扩血管物质、缩血管物质、抗凝物质、促凝血物质、纤维溶解蛋白以及前列腺素类物质。
最重要的功能:阻止非生理性血栓形成(即止血调节不需要的血栓形成)的启动和发展。
血管内皮功能-内皮细胞相关介质
(PGl2) :
强有力扩血管物质:内皮对生化和机械的刺激反应在局部释放。
抑制血小板聚集:通过增加细胞内环单磷酸腺苷水平。
限制由血管内切应力引起的增生反应:增加平滑肌细胞胆固醇酯的代谢率,抑制巨噬细胞的脂质代谢,抑制生长因子的释放,
血管内皮功能-内皮细胞相关介质
(NO)
内皮源性的血管舒张因子,
一种L—精氨酸衍生物,通过增加细胞内环单磷酸鸟苷水平使平滑肌舒张。
在对包括凝血酶、缓激肽、血栓素A2、组***、腺苷核苷酸、切应力以及血小板聚集在内的许多刺激反应时,可引起局部的一氧化氮释放。
除了具有血管活性外,一氧化氮也是一个强的血小板黏附和聚集抑制剂。
一氧化氮和前列环素有协同抗血小板聚集作用,
血管内皮功能-内皮细胞相关介质
(t-PA)
血管内皮细胞合成并且释放
在局部使纤溶酶原活化为纤溶酶(纤维蛋白溶解局限于即刻的环境中)。
刺激血管纤溶酶原激活物释放的因素
肾上腺素、凝血酶、肝素、白介素-1(IL-1)、血管闭塞、血小板聚集以及脱氨-8-D-精氨酸血管加压素。
纤溶酶原激活物在动脉粥样硬化和血栓形成中起到重要作用。
血管内皮功能-内皮细胞相关介质

过去,肥大细胞被认为是唯一能合成抗凝活性物质肝素的细胞。
但最近的研究表明,内皮细胞实际上能合成具有抗凝特性的肝素样物质分子。
因此,目前认为血管抗血栓作用至少部分是通过肝素样物质与抗凝血酶III和肝素辅因子II (两者均位于内皮表面) 相互作用,加速止血性蛋白(促凝物质)的中和。
血管内皮功能-内皮细胞相关介质

分子量为58kDa的血浆糖蛋白
能够通过共价键结合于凝血酶和因子IXa,X a,XIa,XIIa的活性部位来中和这些凝血蛋白。
是血管内皮抗血栓特性中发挥作用的一种主要成分。