慢性肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病Chronic Cor pulmonale
南昌大学第一附属医院
温桂兰
晏新盛,男,56岁。因反复咳嗽、咳痰10余年,气短7年余,下肢水肿2年,加重20余天入院。20余年吸烟史。心电图示窦性心动过速,电轴右扁,极度顺钟向转位。血气分析 PaO2:,PaCO2:,HCO3-:
概念
肺源性心脏病:支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而引起右心结构或(和)功能孜变的疾病。
慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变,引起肺组织结构或(和)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,导致右心室肥厚或(和)扩张,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病
病因
支气管、肺疾病
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
其他
支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病:最常见,80-90%
支气管哮喘、支气管扩张
重症肺结核、尘肺、间质性肺疾病
结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿
胸廓运动障碍性疾病
严重脊椎畸形:后凸、侧凸、结核、类风关
胸膜广泛粘连、肥厚、胸廓成形术后
神经肌肉疾患:脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力
其他疾病
原发性肺泡低通气
睡眠呼吸暂停综合征
先天性口咽畸形
发病机制和病理
肺动脉高压的形成
心脏病变和心力衰竭
其他重要脏器的损害:脑、肝、胃肠、内分泌、血液系统等多器官功能损害
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
肺血管阻力增加的解剖学因素
血容量增多和血液粘稠度增加
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
体液因素:缺氧→缩血管物质增多,缩血管物质/舒血管物质↑
神经因素:缺氧→交感神经兴奋,儿茶酚***↑,血管收缩
血管平滑肌:缺氧→肺血管平滑肌收缩
PaCO2 ↑→[H+] ↑→血管对缺氧收缩敏感性增强