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天津医科大学博士学位论文
中文摘要
目的:后囊膜混浊(Posterior capsule opaeification,PCO)是白内障术后引起视力下降的常见并发症。晶状体上皮细胞TGF—B/Smad信号转导途径得到越来越多的关注。本文采用RNA干扰技术,、
&3信号转导通路。研究目的是构建Smad2和Smad3 siRNA的表达质粒,以HLE ,—B2/Smad3信号传导途径分别对于HLE 、迁移和细胞外基质产生的调节作用, 评价其在后囊膜混浊发生中的作用。方法:本研究包括两部分:,以 ,构建Smad2和Smad3的siRNA表达质粒,转
化大肠杆菌,酶切、测序进行鉴定。 ,利用siRNA分
别阻断Smad2,Smad3,Smad2和&3信号传导途径。通过MTT和细胞生长曲线实验评价细胞增殖,通过transwell和划痕实验评价细胞迁移,通过real-time PCR 评价aSMA、纤维素和I型胶原的表达。结果:-U6neo质粒载体上,进行酶切、测序分析,确定为所需序列。(P<),纤维素和I 型胶原表达TGF—B2组明显高于对照组(尸<),aSMA表达、划痕实验细胞迁移距离和transweU迁移细胞数TGF-B 2组与对照组没有显著性差异(); 阻断Smad3组aSMA表达,划痕实验细胞迁移距离和transwell迁移细胞数明显高于对照组(尸<),MTT实验570rim光吸收值,细胞生长曲线细胞计数, (尸>)。同时阻
断Smad2和Smad3组,MTT实验570nm光吸收值和细胞生长曲线细胞计数, aSMA、纤维素和I型胶原表达,划痕实验细胞迁移距离和transweU迁移细胞数 TGF一13 2组与对照组没有显著性差异(P>)。结论:、 /Smad2&3信号转导通路,及Smad2和Smad3mRNA 和蛋白的表达。, 。,Smad3耗竭可以加强Smad2的活性。
天津医科大学博士学位论文
Smad2和Smad3信号转导通路,、迁移和ECM产生的调节作用。从而有效阻断PCO的形成。
关键词:RNA干扰晶状体上皮细胞后囊膜混浊TGF-B Smad
II
天津医科大学博士学位论文
Abstr act
Objective:Posterior c印sule opacification(PCO)is the mon post-plication of cataract surgery causing visual ,increasing attention is directed at the TGF—B/Smad signaling pathways in lens epithelial signaling pathway of TGF—B2/Smad plays nil important role in the pathological process in posterior capsule opacification after cataract and Smad3 are both
receptor-regulated Smads(R—Smads)of the TGF-B2 signaling used
RNA interference technique to inhibit TGF—B2/Smad signaling constructed Smad2 and Smad3 siRNA expression vectors and investigate whether knockdown of Smad2,Smad3,