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血栓与止血的检验
在生理状态下,血液在心脏和血管内呈流
体状态进行循环,既不发生出血,也不形成血
栓,主要是由于机体具有正常止血和凝血功能
与抗凝血机制处于动态平衡之故。
当某些因素使机体的正常止血和凝血功能
发生障碍或抗凝机制增强, 则可导致易出血倾
向,临床上统称为出血性疾病。
反之,如果凝血机制增强可引起血栓形成,称为血栓性疾病。本节主要介绍出血性疾病。
出血性疾病的临床特征为皮肤、粘膜或内脏自发性出血或轻微创伤后出血不止。
机体的完整而有效的止血功能有赖于下列
因素维持:
◆完整的血管壁;
◆有效的血小板数量与功能;
◆凝血系统(凝血因子)与抗凝和纤溶系
统之间的平衡。
发生出血的原因
■血管壁有缺陷;
■血小板数量异常或功能缺陷;
■凝血机制的紊乱:
●凝血因子缺陷;
●循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。
这些因素可以是单独的,也可以是复合的障碍。
正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统
参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段:
以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的
一期止血;
以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期
止血。
血管损伤
┌─────────────────┐
血管壁血小板凝血因子
收缩(反射性; 粘附(激活)
血管活性物质) 聚集凝血活酶
│释放凝血酶
││纤维蛋白
│││━━━━━━━━━━━│血小板血栓纤维蛋白血栓
一期止血二期止血
血管壁的作用
血管损伤以后:
,使血流缓慢或阻断;
、聚集、释放;
;
。
血小板的作用
血管损伤后
1. 血小板粘附(经vWF介导);
2. 血小板聚集(经纤维蛋白原介导);
3. 血小板继续释放激活,发生释放反应,加速血小
板聚集,形成血小板血栓(白色血栓),达到一期止血(初
期止血);
4. 加速凝血酶的形成;
5. 血栓收缩蛋白使纤维蛋白网收缩,血栓更为牢固。
凝血因子的作用
外源性
凝血途径
●凝血活酶——凝血共同途径
内源性的形成●凝血酶和
凝血途径●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
纤维蛋白血栓,堵塞创口达到二期止血。