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二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用.doc


文档分类:医学/心理学 | 页数:约3页 举报非法文档有奖
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二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用.doc二磷酸果糖对急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤的治疗作用
-->【摘要】目的研究1,6 -二磷酸果糖(FDP)对急性一氧化碳(CO)中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。方法小鼠单次腹腔注射CO 170 ml/kg,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性记忆能力、脑细胞膜和线粒体膜Ca2+Mg2+-ATPase活力、脑组织单氨氧化酶B (MAO-B)活力、海马病理形态学的改变为指标,研究FDP对急性CO中毒致小鼠脑损伤的治疗作用。结果 FDP以剂量依赖性的方式降低CO中毒小鼠的死亡率,明显改善CO中毒小鼠记忆能力的下降,显著阻遏CO中毒小鼠脑细胞膜和线粒体膜Ca2+Mg2+-ATPase活力的病理性降低以及脑组织MAO-B活力的病理性升高,并能一定程度避免海马神经元损伤。此治疗作用以CO中毒15 min内给予FDP最为明显。结论在急性CO中毒后早期给予足量FDP对急性CO中毒所致脑损伤有显著的治疗作用。
在许多国家,一氧化碳(CO)中毒至今仍是重要的致死性中毒的原因,它除了能导致世界上每年一定数目人群死亡外,更多的是引起大量人群的亚致死中毒症状。目前,高压氧治疗是CO中毒的主要治疗手段,但并不能完全防止迟发性脑病的发生,并且有其自身的不良反应。我们在以前的研究中发现,预防性给予1,6 -二磷酸果糖(FDP)对亚急性CO中毒所致的脑损伤有良好的保护作用[1],本研究利用已建立的小鼠急性CO中毒模型[2],观察FDP对急性CO中毒所致脑损伤的治疗作用。
1 材料与方法
1•1 动物及分组一级NIH雄性小鼠由重庆医科大学实验动物中心提供,标准号№24301042,体重18~22 g, 7周龄。喂养于条件相对恒定的环境,室内温度(23±1)℃,湿度(50±2)%,光照与黑夜各半, 8时~20时为光照时间。小鼠随机分成5组: (1)对照组,小鼠腹腔给予空气170 ml/kg; (2)CO处理组,小鼠腹腔给予CO 170 ml/kg; (3)FDP高剂量[FDP(HD)]组,在给予CO后15 mim,腹腔给予FDP 2•63 g/kg; (4)FDP中剂量[FDP(MD)]组,在给予CO后15 min,腹腔给予FDP 1•32 g/kg;(5)FDP低剂量[FDP(LD)]组,在给予CO后15 min腹腔给予FDP 0•66 g/kg。
1•2 死亡率测定记录给予CO后24 h内小鼠的死亡率。
1•3 行为学评价按文献[3]进行小鼠跳台被动回避实验。即在进行CO染毒前,每只小鼠先进行学****训练。染毒后第1天、第3天和第5天,进行小鼠的记忆保留实验,即在跳台不通电的情况下,小鼠置安全平台上,记时开始至小鼠走下平台的潜伏期(SDL)为记忆成绩,如SDL>300 s,则记为300 s, SDL越短,表明记忆成绩越差。
1•4 脑细胞膜和线粒体膜Ca2+Mg2+-ATPase活力测定在给药后24 h,按文献[4]的亚细胞结构分离法进行脑细胞膜和线粒体膜制备,并按脑细胞膜和线粒体膜Ca2+Mg2+-ATPase活力测定试剂盒(南京建成生物工程研究所生产)的要求进行酶活力测定。
1•5 脑组织单***氧化酶B (MAO-B)活力测定参照文献[5]描述的方法进行。用10倍体积(AO-B特异本

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  • 上传人pppccc8
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  • 时间2018-07-20