毕业论文--无症状性脑梗死的临床诊治现况.doc

毕业论文--无症状性脑梗死的临床诊治现况.doc无症状性脑梗死的临床诊治现况
作者:王玉琴刘远新孟新玲
无症状性脑梗死(silentcerebralinfarction,SCI),亦称静止性脑梗死,是指临床上无明确的脑卒中病史而影像学检查却有梗死病灶或有与脑卒中病史无关的梗死灶。诊断SCI主要依靠CT、MRI检查[1],老年人多见,如不早期干预SCI还可演变为有症状的脑梗死或发展至血管性痴呆(vasculardementia,VD)[2]及假性延髓麻痹,治疗主要是针对危险因素,控制血压、降低血糖、血脂和血液黏稠度、解除血液的高凝状态,从而进一步防止多灶性脑梗死所致的假性延髓性麻痹状态及其他并发症。本篇综述旨在引起广大学者的重视,以便更进一步研究。


SCI与收缩压的水平有密切关系,研究结果显示,在高血压患者中,那些有明显餐后低血压的患者常在神经系统出现症状之前就已发现无症状性脑损害,这说明SCI可能与血压波动引起的脑内低灌流有关[3],而血小板在脑动脉病变部位的聚集以及活性物质释放增强是脑梗死形成的关键[4]。

有学者通过经颅多普勒扫描(TCD)对SCI者进行栓子监测,发现以高强度短暂信号(HITS)为代表的大脑栓子非常普遍,提出微栓子和脑微栓塞概念[5]。

临床观察与动物实验研究证明,血糖增高水平与梗死面积、脑水肿及神经功能缺损程度一致SCI患者多见糖耐量减退及糖水平波动较大的现象[6]。


包括年龄、吸烟、饮酒、生活****惯、性别及激素变化、遗传因素与基因多态性,其中可干预的为吸烟、饮酒及生活****惯。


据调查高血压靶器官损伤同时有心肾损害的患者中,58%有SCI,SCI被认为是潜伏期高血压靶器官损伤的一种额外、独立的预兆性标志[7]。无论当前血压状况如何,没有脑梗塞或TIA史患者,数字化视网膜成像能证实高血压视网膜病变风险增加[8]。且长期高血压使得深穿支小动脉微血管网脑灌注量异常[9],血管通透性增高,动脉壁脂质透明性变,小动脉肌层和弹力层被内膜下胶原和透明质替代,引起动脉管腔闭塞形成腔隙性梗死灶。

近年的研究资料[10-11]显示,动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,在炎症过程中最具标志性的因子hs-CRP,被认为是动脉粥样硬化发生、发展中极具敏感性的检测指标,并可预测脑血管疾病患者的危险性和判断中风患者的预后。

有缺血性心脏病的患者SCI的发病率很高,还有报道左心室肥厚变形与年龄及收缩压一起被认为是可独立性预报无症状性脑损害的因素[12]。

因糖尿病患者动脉粥样硬化、肥胖、高血压及血脂异常等的发生率均高于相应的非糖尿病患者群,有研究显示,慢性高血糖对脑血管的毒性作用,与激活凋亡相关蛋白引导的神经细胞损伤、凋亡等密切相关[13]。

高同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫氨基酸,具有直接引起血管内皮损害、促进氧化LDL形成、血小板聚集等作用而促发动脉粥样硬化的发生,是引起心脑血管不良事件的独立危险因[14],SCI患者血清Hcy水平与颈动脉硬化的程度有关[15]。

目前通将SCI分为3种类型[16]:①腔隙性梗死型其特点是病变部位深,病灶直径<15mm,病变多累及内囊、基底节、放射冠、丘脑和脑干等[17];②非腔隙皮质或皮质下梗死型,通常病变较大,都由于心房颤动或大动脉的栓脱落引;病变多累及右半球,即非优势半球的额、顶叶,该区的病变常有体相障碍或视觉缺失等,常无主诉;③分水岭梗死型,病灶多位于MCA皮质支和深穿支之间。

SCI因病灶较小,部位较深或病灶多发生在大脑静区,症状轻微易被忽略,或者出现一些非特异性症状(如头晕、头痛、恶心、一过性肢体乏力、麻木、语言含糊),或出现一些非定位体征的症状(如偏盲、象限盲、体像障碍等),这些常常不引起患者的重视而不能及时就诊,也易被医师忽视而导致临床诊断率低或误诊、漏诊[18]。MRI是当今诊断SCI较敏感的方法,病灶成像一般表现为T1加权低信号,T2加权高信号。


SCI病人虽无临床症状,但血管病变也在进行,脑血流可能低下,SCI本身就是缺血性脑血管病的表现形式或临床脑卒中的潜伏期,反复多发的SCI可发展为多灶性的梗死,最终演变为血管性痴呆或延髓麻痹状态[19]。

Price等[20]采用数字符号替换试验、改良简易智能状态检查和敲指试验检查老年人认知和精神运动功能,发现SCI者低于非SCI者。