一氧化碳中毒致心肌损害临床资料分析.doc

一氧化碳中毒致心肌损害临床资料分析
【关键词】一氧化碳中毒心肌酶心肌损害
急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身性中毒性疾病,严重者可危及生命,其病死率居各种中毒的首位[1]。血液丰富的大脑和心脏受累最为明显,临床医生往往很重视有无脑组织损害,常常忽略心肌损害,贻误患者治疗。现对本院近年来收治的急性CO中毒患者的心肌酶和心电图进行分析,旨在探讨其对心脏损害的影响。
1 资料与方法
对象
选取2005年~2007年我院收治的急性CO中毒患者为研究对象。入组标准:(1)均有引起急性CO中毒的确切病史,典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(COHb)升高。(2)中毒后的主要表现为不同程度的意识障碍。(3)发病前均无心脏、脑、肝、肾等疾病。共入组25例设为研究组,其中男15例,女10例;年龄10 a~85 a; h~ h;中毒程度依据《内科学》第6版诊断标准判定:轻度4例,中度8例,重度13例。随机抽取25例年龄、性别、文化程度和居住环境等与研究组相匹配的健康体检者设为对照组。
方法
研究组患者于入院24 h内采静脉血,对照组于清晨抽空腹静脉血进行血清心肌酶活性测定,检测指标:天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸肌酶(CK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CKMB),并完成12导联心电图描记。对两组上述检测结果进行对比分析,组间比较采用t检验。
2 结果
临床表现
25例急性CO中毒患者均有不同程度的意识障碍,入院后给予吸氧,高压氧治疗及防治脑水肿、肺水肿、营养心肌细胞,改善微循环等一系列措施,其中2例患者发生CO中毒迟发性脑病,经6 mo高压氧治疗后,生活可以自理;1例患者由于中毒较重,年龄偏大,最终造成多脏器衰竭而死亡。其余所有病例均康复出院,在CO中毒纠正后心肌酶和心电图均恢复正常。
两组血清心肌酶活性检测
研究组14例(56%)血清心肌酶活性升高,中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶学改变。不同中毒程度患者与对照组的心肌酶测定结果比较见表1。表1 两组血清心肌酶活性检测结果(略)注:经t检验,与对照组及轻度中毒组比较﹡P<,与中度中毒组比较△P<。

表1显示,研究组中、重度中毒患者血清AST、LDH、CK、CKMB水平均显著高于对照组及轻度中毒组,重度中毒组均显著高于中度中毒组患者,差异均有极显著性(P均<)。
研究组心电图检查结果

正常9例(36%),异常16例(64%)。心电图异常改变中有同时存在多项指标的改变,其中STT改变9例(%)、窦性心动过速5例(%)、Ⅰ度房室传导阻滞1例(%)、QT延长1例(%)、窦性心动过缓1例(%)。
3 讨论
CO中毒,主要引起组织缺氧。CO吸入人体后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧和血红蛋白解离速度的1/3600。COHb的存在还能使Hb和氧的解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。吸人较低浓度的CO即可产生大量COHb。CO可与肌球蛋白结合,影响细