丁苯酞作用机制.ppt

重构微循环,保护线粒体,恩必普全面保护缺血性脑卒中患者
缺血性脑卒中
定义:指各种病因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损
流行病学:全国每年新发脑卒中约200万人
死亡率:人类三大致死病因之一,每年死于脑卒中的患者约150万人
致残率:每年存活的600-700万人中,约75%不同程度地丧失劳动能力,其中重度致残者约占40%
缺血性脑卒中后缺血区的病理变化
缺血半暗带
(阶梯式细胞坏死、凋亡和存活)
缺血中心区
(细胞坏死)
大脑中动脉
血栓
Sallustio F, et al. Saving the ischemic penumbra: potential role for statins and phosphodiesterase inhibitors.
Curr Vasc Pharmacol 2007;5(4):259-265.
脑梗死中心区(0%-20%CBF):细胞死亡,不可挽救
半暗带(20%-40%CBF):细胞损伤,可以挽救
半暗带CBF低于25%时,95%以上都会发展为梗死区
半暗带CBF高于50%时,只有5%会发展为梗死区
急性缺血性脑卒中患者普遍存在半暗带
Ledezma CJ, et al. Modern imaging of the infarct core and the ischemic penumbra
in acute stroke patients: CT versus MRI. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009;7(4):395-403.
Ebinger M, et al. Imaging the penumbra-strategies to detect tissue at risk after ischemic stroke.
J Clin Neurosci 2009;16(2):178-187.
90%-100%的患者在脑梗塞发生3小时后都存在缺血半暗带
75%-80%的患者发病6小时后仍存在缺血半暗带
超过44%的脑卒中患者在发病18小时后仍然存在缺血半暗带
不同患者缺血半暗带的存活时间短至3小时,长至48小时不等
半暗带是治疗缺血性脑卒中的关键
Ledezma CJ, et al. Modern imaging of the infarct core and the ischemic penumbra
in acute stroke patients: CT versus MRI. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009;7(4):395-403.
Ebinger M, et al. Imaging the penumbra-strategies to detect tissue at risk after ischemic stroke.
J Clin Neurosci 2009;16(2):178-187.
半暗带的细胞损伤是可逆的,因此挽救半暗带是治疗缺血性脑卒中的最终目标
延长半暗带细胞的存活时间,恢复半暗带细胞的血液供应是挽救半暗带的最主要方法
恩必普如何挽救半暗带?—独特的双重作用机制
重构微循环,增加缺血区灌注1-7
保护血管结构完整
恢复血管管径
增加缺血区血流量
增加缺血区周围微血管数量
保护线粒体,减少细胞死亡8-14
保护线粒体结构的完整
提高线粒体复合酶IV的活性
提高线粒体ATP酶的活性
维持线粒体膜的稳定性
CL,et of the Neurological Sciences2007;260:106-113. ;13:281-284.
CH,et Pharmacol Sin1998;19:117-120. 1999;34:172-175. 1998;33:881-885.
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