《病理生理学》本科练习题(问答题).doc

《病理生理学》本科练****题
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简述休克早期机体的代偿意义。
回心血量增加和动脉血压维持、血液重分布、保证心脑血供。(需扩展解答)
简述休克引起DIC的机制。
休克导致DIC的发生机制是:
休克不断发展使血液呈高凝状态:由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增高,血浆渗出,使血液粘滞性增高,血细胞比积增大,纤维蛋白原浓度增加,血液呈高凝状态。
多种因素激活内外源性凝血系统:感染性休克的内***和各种休克的严重缺氧、酸中毒,均可损伤血管内皮细胞,激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统;创伤性休克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血,感染性休克时的中性粒细胞增多和破坏,也释放大量组织因子,均可激活外源性凝血系统。
(3)血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成:血流缓慢和血液浓缩,使血小板聚集、活化,释放PF3;红细胞呈缗钱状进而破坏、释出红细胞素,均是凝血酶原激活物的主要组成部分,促进DIC发生。
、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制。
休克根据微循环改变的特点分为三期,但有些休克不一定都经历这三个过程,如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期;而严重烧伤或严重败血症时,休克早期的表现不明显,一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下:缺血缺氧期(即休克早期、代偿期、微循环痉挛期),淤血缺氧期(即休克期、失代偿期、微循环扩张期),DIC期(即休克晚期、难治期、微循环衰竭期)。
(1)微循环的变化(或特征) ①毛细血管前后阻力增加,以前阻力增加为主②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少④动-静脉吻合枝开放(2)微循环障碍的机制引起休克早期微循环变化的主要机制是:交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚***、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。
(1)微循环的变化①毛细血管前阻力降低,后阻力降低不明显, ②真毛细血管网开放③微循环灌多于流④血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的粘附或聚集(2)微循环障