肺结核并发呼吸衰竭的临床分析与治疗.doc

肺结核并发呼吸衰竭的临床分析与治疗.doc肺结核并发呼吸衰竭的临床分析与治疗
【】目的:探讨分析肺结核并发呼吸衰竭的临床特点和治疗。方法:对48例肺结核并发呼吸衰竭的病例进行临床分析。结果:36例在经过治疗后呼吸衰竭急性期得到缓解,2例自动出院,10例死亡。死于呼吸衰竭7例,循环衰竭者3例,10例皆并发MOF。结论:肺结核并发呼吸衰竭诱因复杂,并发症多,死亡率高,应及时治疗,避免发展成MOF。
【关键词】肺结核;呼吸衰竭

肺结核并发呼吸衰竭多为结核晚期并发症,是肺结核常见的致死原因之一。现将我院收治的48例进行临床分析。
1资料与方法
,男30例,女18例;年龄35~70岁,平均58岁。肺结核类型包括:粟粒型12例,慢性纤维空洞型28例,浸润型8例。痰菌阳性32例,阴性16例。X线病灶以干酪空洞、纤维化及增殖型为主,部分呈渗出性改变。合并肺部感染43例,肺心病8例,气胸4例,肺性脑病5例,糖尿病5例。
:肺部结核病灶范围≥3个肺野,中毒症状重,伴有严重并发症或合并症者。在重症肺结核的基础上有缺氧和(或)二氧化碳潴留,同时结合动脉血气分析可确诊呼吸衰竭[1]。
,主要概括为以下两点。
[2],尤其是细胞免疫功能长期处于低下状态。在此基础上毛细支气管痉挛,充血水肿渗出及干酪病变,空洞形成及纤维化可导致肺泡通气功能或换气功能减少,通气和氧合衰竭共存,继发各种肺部感染。由于患者消耗增加,摄入不足,从而易发生水、电解质失衡,低钠、低***碱中毒。此时氧解离曲线左移,氧解离降低,加重了组织缺O2,引起呼吸衰竭。
,严重的营养不良可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性降低,使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低。肺的防御机能减退,表面活性物质减少,肺泡易于萎缩。营养不良同时加重了蛋白质分解和糖异生作用,加重呼吸肌功能的下降,从而导致呼吸衰竭发生。
在免疫力低下、营养不良的基础上,肺结核患者容易继发感染、气胸、胸水、肺功能障碍等,出现低氧血症,此时若不及时纠正则易发生呼吸衰竭。
治疗
抗结核治疗首先应尽快开始正确有效地抗结核治疗,去除或控制其他引起呼吸衰竭的诱因。
,减少死腔,便于吸痰与供氧。若通气功能仍不改善,患者处于昏迷状态,呼吸表浅,大量分泌物阻塞呼吸道,有严重二氧化碳潴留,经24h以上治疗不缓解,进行气管插管。插管后超过72h仍不能缓解,及时做气管切开。
应用呼吸兴奋剂主要是兴奋呼吸中枢,增加通气量。同时应注意呼吸道内分泌物的清除,解除支气管痉挛,使呼吸道通畅。
氧疗①高浓度给氧:适合低氧血症型呼吸衰竭或急性窒息、急性呼吸道阻塞的患者,在抢救时边清除呼吸道分泌物边给氧。②低浓度持续给氧:用于高碳酸血症型呼吸衰竭,采用鼻导管给氧。如出现嗜唾、昏迷等症状则表示通气不足、二氧化碳潴留加重,应给予呼吸兴奋剂和辅助呼吸。
维持酸碱平衡治疗重度呼吸性酸中毒,应适量补碱,缓解酸中毒,防止过量。
控制感染重症肺结核患者临床上控制感染十分重要,由于细