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脑出血致多器官功能障碍综合征大鼠TNFα mR.doc


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脑出血致多器官功能障碍综合征大鼠TNFα mR
【摘要】目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型TNFα mRNA基因表达与血清内***的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制。方法将54只IA真彩色医学图像分析系统,检测TNFαmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内***含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<,P<),血清内***于术后8 h开始升高, 24~36 h达高峰,72 h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNFα mRNA的表达自8 h开始升高,24~36 h达高峰,12~48 h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<);肺、肝、小肠和肾组织中TNFα mRNA的表达与血清内***均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内***血症和TNFα在各脏器的异常表达,提示内***血症刺激炎症因子TNFα的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。
【关键词】脑出血;多器官功能障碍;内***;TNFα;基因表达;大鼠
急性脑血管病导致的多器官功能障碍综合征(MODS)在临床最常见。目前在外科与创伤领域,动物及临床研究均证实全身炎症反应综合征(SIRS)是发展为MODS的必由之路,肠源性内***学说在MODS的发病机制中占有重要地位〔1〕。但对于急性脑血管病致MODS是否也由SIRS发展而来及如何启动炎症介质的瀑布样释放仍不得而知,我们以往的研究结果表明脑缺血导致的MODS存在肠道内***易位和血清内***异常升高的现象〔2,3〕。本实验采用Ⅶ U加上适量肝素成功复制脑出血致MODS的动物模型,在此基础上探讨血清内***与肿瘤坏死因子(TNFα) mRNA基因表达的变化规律及相关性,以期揭示脑出血所致脑源性MODS的炎性致病机制。
1 材料与方法
实验动物分组及模型的建立成年健康雄性IA真彩色医学图像分析系统,检测表达TNFα mRNA阳性颗粒的面密度和光密度,作为细胞TNFα mRNA的相对含量。
MODS动物模型诊断依据按照盛志勇院士提出的MODS实验动物诊断标准为依据〔5〕。
统计学处理各项指标均以x±s表示,,组间两两比较用t检验,两变量相关分析用直线相关分析。
2 结果
脑出血模型并发SIRS、MODS发生率出血组表现为手术4 h后精神萎靡不振,食欲下降,12 h后呼吸急促深大,均出现不同程度的腹胀。有15只在24 h后出现神经源性肺水肿表现。24 %。依据诊断标准SIRS的发生率为100%,%。
脑出血模型主要脏器病理改变肺:出血后4 h血管腔内中性粒细胞增多;24 h和36 h见到轻度支气管肺炎的改变;48 h出现了大叶性肺炎的改变,72 h仍有部分支气管肺炎的改变。肝:8 h出现少数肝细胞浊肿,24~36 h肝细胞点状坏死;72 h可见少量慢性淋巴细胞浸润。小肠:4 h出现黏膜下层水肿;24~36 h黏膜和黏膜下层炎细胞浸润达到高峰;72 h仍见黏膜和黏膜下层充血、水肿。肾:12 h出现肾间质充

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  • 上传人小博士
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  • 时间2018-08-30