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ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标研究进展
【中图分类号】【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2011)04-0052-02
【关键词】急性一氧化碳中毒心肌收缩功能损害诊断指标

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是最常见的生活性中毒和职业性中毒之一。一氧化碳(carbon monoxide,CO)的毒性作用可累及全身各个系统,脏器的受损程度与该脏器的代谢速率密切相关,神经系统、心脏、肾脏等高代谢器官受到的损害会更加明显。随着研究的逐步深入,心电图、心肌酶及肌钙蛋白等指标被用于ACOP合并心肌损害的诊断,但对心肌收缩功能尚缺乏关注,临床医生也缺乏对心肌收缩功能的观察,特别是在一些危重症患者,这非常容易引起误诊或漏诊。本文就近年急性一氧化碳中毒时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展进行总结。?
1ACOP对心肌收缩功能的损害机制?
CO俗称煤气,主要在含碳物质燃烧不完全时产生,为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体之一。无论是在工作中还是在生活中,CO是我们接触机会最多的有害气体,所以ACOP的发生机会也非常高。目前认为ACOP患者出现心脏收缩功能损害主要与CO导致的缺氧、CO的直接作用以及缺血-再灌注损伤等机制有关[1、2]。CO主要经呼吸道进入人体,通过肺泡迅速弥散入血。CO进入人体后,首先通过与血红蛋白结合,生成碳氧血红蛋白(HbCO),使血红蛋白失去携氧能力,造成血液性缺氧;还能与肌红蛋白、细胞色素等含铁蛋白质结合,影响氧在细胞水平的传递,造成组织性缺氧。缺氧可使线粒体的功能降低,甚至肿胀、崩解,导致心肌细胞能量供应不足。心肌细胞表面的离子通道因缺乏能量出现功能障碍,导致心肌细胞内离子显著失衡。细胞浆内Ca2+超载,可以触发心肌细胞溶解[3];Na+蓄积会诱发心肌细胞水肿,导致心肌细胞损伤;K+外流导致细胞合成代谢障碍,使能量的生成与离子泵的功能受到更严重的影响。缺氧还会导致代谢性酸中毒,后者使溶酶体肿胀、破裂,引起细胞及周围组织溶解、坏死。以上这些变化均会影响到心肌收缩功能?
有动物实验表明,CO暴露可以直接引起心肌损害,随后出现低血压。HbCO浓度也许可以解释轻度暴露者,特别是以前有心脏病的患者出现心律失常和心肌局部缺血的原因[4]。CO直接引起心肌细胞损害的机制是直接与含铁的肌红蛋白结合。CO与肌红蛋白的亲和力是氧与肌红蛋白亲和力的60倍,很少的CO就可以导致肌红蛋白功能障碍,使心肌细胞收缩力下降,引起心脏收缩功能下降。?
很多临床实验均发现,缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严重的损害,也就是缺血再灌注损伤机制。在再灌注损伤中,氧自由基是一个非常重要的媒介,它可以作用于多价不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化,损伤了细胞膜和细胞器膜的结构和功能,甚至会引起细胞溶解[5]。另外,心肌缺血可以引起细胞内酸中毒、氧化磷酸化的抑制和三磷酸腺苷的耗竭等变化,这些机制均参与了缺血再灌注损伤的过程,最终导致心肌细胞死亡[6],使心肌收缩力下降。?
2ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展?
近年,随着心电图、心肌酶及肌钙蛋白等指标被广泛应用于临床,ACOP合并心肌损害越来越容易被发现,即使轻中度ACOP合并心