过敏反应演示稿.ppt

第三节:超敏反应
一、概念:指已经致敏的机体再次接触致敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊乱。
二、本质上是机体的免疫应答对自己的机体产生的破坏,由发病原因可分为是种。
三、超敏反应发现于1902年,Richet和Dotier对狗做的抗原注射实验。-
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一、I型超敏反应
一、效应物基础
发病特点:发病快消去快无明显的组织损伤。
条件;1、变应原,有吸入的如花粉气味分子等,食入得的食物、药物如青霉素过敏。2、IgE抗体:各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗体。 3、效应细胞:主要是肥大细胞和嗜碱性细胞。4、生物活性物质:是由效应细胞释放的活性物质,这些物质是预先合成储存于细胞颗粒中的,如组织***激太酶原等效应物质。
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免疫球蛋白分类
免疫球蛋白可分为五类,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE),IgG,IgA和IgM还有亚类。
IgG,IgD,IgE均为单体,分泌液中IgA(SIgA)是双体,IgM是五聚体。
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几类抗体的结构
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二、发生过程
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变应原
初次
机体
产生
IgE
吸附
与效应细胞结合成结合抗体
脱颗粒释放生物活性物质
储备介质
新合成介质(白三烯、血小板活化因子等)
作用效应细胞
平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分泌增
(全身性、皮肤、呼吸道、消化道)
再次
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过敏反应示意图
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三、临床疾病和防治
表现1、全身过敏:在接触过敏原几分钟就发生(表现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、血压下降、严重者致死)
2、呼吸道过敏:主要出现呼吸困难。
3、消化道过敏;消化不良或消化道破坏。
4、皮肤过敏;血管性水肿皮炎等症状。
特异性治疗:1、找到过敏原不再接触。2、减敏治疗;多次少量用过敏原使机体敏感度降低
非特异治疗:1、用药物抑制效应细胞释放活性物质(如肾上腺素、***等)。2、活性介质抑制剂;能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。3、改善机体的表现症状;可是生物活性剂的效果得到改善如肾上腺皮质激素、钙剂等(使机体的肌肉血管等正常化工作)
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第二、Ⅱ型超敏反应
1概念、血清中抗体(IgG\Igm)与细胞膜表面抗原或半抗原结合通过结合补体、引起靶细胞损伤,又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应
2特点、①抗体主要是IgG\Igm,②由补体、巨噬细胞NK细胞参与,③靶细胞主要是血细胞和某些组织。
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发病机制
图解
细胞表面抗原或吸附于表面
抗原或半抗原
相应抗体(IgG,Igm少量IgA)
激活补体
调节吞噬
NK细胞吞噬细胞
溶解靶细胞
吞噬破坏靶细胞
作用
靶细胞损伤
刺激和阻断作用,
改变靶细胞功能
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临床常见疾病
1输血反应、ABO血型抗原,白细胞抗原等,
2新生儿溶血症、多见于RH-孕妇生的RH+第二胎,RH抗体为IgG。
3自身性免疫性贫血:由于物理化学生物等因素造成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病,当作用因素消退症状可消退。
4抗肾小球基低膜肾炎,“交叉抗原”反应,由于细菌感染抗原与基底膜相似,
5药物过敏性血细胞减少
6甲状腺功能亢进等
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