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炎症性肠病诊断与治疗的共识意见-王素平.ppt


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炎症性肠病诊断与治疗的共识意见
东大医院消化内科王素平
炎症性肠病(IBD)
是一组病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病
包括溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)
克罗恩病(Crohn’s Disease, CD)
对结肠炎症性肠病一时难以区分UC与CD,即仅有结肠病变,但内镜及活检缺乏UC或CD的特征,临床可诊断为IBD类型待定(inflammatory bowel disease unclassified,IBDU)。
而未定型结肠炎(indeterminate colitis ,IC)指结肠切除术后病理检查仍然无法区分UC和CD者
本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素
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溃疡性结肠炎(UC)诊断
克罗恩病(CD)诊断
溃疡性结肠炎(UC)治疗
克罗恩病(CD)治疗
共识
意见
结肠黏膜弥漫性炎症
直肠为主
全结肠或部分结肠受累
溃疡性结肠炎UC:是一种以结肠黏膜连续性、弥漫性炎症改变为特点的慢性非特异性肠道炎症性疾病
第一部分 IBD诊断UC
一、诊断标准
UC缺乏诊断的金标准,主要结合临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜检查和组织病理学表现进行综合分析,在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上进行诊断。若诊断存疑,应在一定时间(一般是6个月)后进行内镜及病理组织学复查。
(一)临床表现
UC最常发生于青壮年期,根据我国资料统计,发病高峰年龄为20~49岁,性别差异不明显(∶1~∶1)。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,病程多在4~6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。黏液脓血便是UC最常见的症状。不超过6周病程的腹泻需要与多数感染性肠炎相鉴别。
(二)结肠镜检查
结肠镜检查并黏膜活组织检查(以下简称活检)是UC诊断的主要依据。
结肠镜下UC病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布。
轻度炎症的内镜特征为红斑,黏膜充血和血管纹理消失;
中度炎症的内镜特征为血管形态消失,出血黏附在黏膜表面、糜烂,常伴有粗糙呈颗粒状的外观及黏膜脆性增加(接触性出血);
重度炎症内镜下则表现为黏膜自发性出血及溃疡。
缓解期可见正常黏膜表现,部分患者可有假***肉形成,或瘢痕样改变。
对于病程较长的患者,黏膜萎缩可导致结肠袋形态消失、肠腔狭窄,以及炎(假)***肉。伴巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染的UC患者内镜下可见不规则、深凿样或纵行溃疡,部分伴大片状黏膜缺失。
内镜下黏膜染色技术能提高内镜对黏膜病变的识别能力,结合放大内镜技术通过对黏膜微细结构的观察和病变特征的判别,有助于UC诊断,有条件者还可以选用共聚焦内镜检查。如出现了肠道狭窄,结肠镜检查时建议行多部位活检以排除结直肠癌。不能获得活检标本或内镜不能通过狭窄段时,应完善CT结肠成像检查。
正常结肠粘膜
溃疡性结肠炎
(三)黏膜活检 建议多段、多点取材。组织学上可见以下主要改变。 活动期:①固有膜内有弥漫性、急性、慢性炎症细胞浸润,包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等,尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润(即隐窝炎),乃至形成隐窝脓肿;②隐窝结构改变,隐窝大小、形态不规则,分支、出芽,排列紊乱,杯状细胞减少等;③可见黏膜表面糜烂、浅溃疡形成和肉芽组织。 缓解期:①黏膜糜烂或溃疡愈合;②固有膜内中性粒细胞浸润减少或消失,慢性炎症细胞浸润减少;③隐窝结构改变可保留,如隐窝分支、减少或萎缩,可见帕内特细胞(h cell)化生(结肠脾曲以远) UC活检标本的病理诊断:活检病变符合上述活动期或缓解期改变,结合临床,可报告符合UC病理改变,宜注明为活动期或缓解期。如有隐窝上皮异型增生(上皮内瘤变)或癌变,应予注明。隐窝基底部浆细胞增多被认为是UC最早的光学显微镜下特征,且预测价值高。 组织学愈合不同于内镜下愈合。在内镜下缓解的病例,其组织学炎症可能持续存在,并且与不良结局相关,故临床中尚需关注组织学愈合
(四)其他检查
无条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。检查所见的主要改变:①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变;②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样改变,肠壁有多发性小充盈缺损;③肠管短缩,袋囊消失呈铅管样。
肠腔狭窄时如结肠镜无法通过,可应用钡剂灌肠检查、CT结肠成像检查显示结肠镜检查未及部位。
(五)手术切除标本病理检查
大体和组织学改变见上述UC的特点。手术标本见病变局限于黏膜及黏膜下层,肌层及浆膜侧一般不受累。
诊断要点:在排除其他疾病(详见"三、鉴别诊断"部分)的基础上,可按下列要点诊断。①具有上述典型临床表现者为临床疑诊,安排进一步

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  • 时间2018-10-14