临床医学专业-低钠血症的诊断与治疗.ppt

低钠血症的诊断与治疗
一、低钠血症的定义
低钠血症(hyponatremia)是指血清Na+浓度<135mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量改变,是临床上常见的水、钠代谢紊乱。
二、低钠血症的流行病学
低钠血症(HN)在临床上十分常见,发病率较高,占住院患者15%一30%。
特别在老年人中。因为老年人,年龄每增加10岁,血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中,%病人有低钠血症。
国外学者在一项历时2年多对300000例住院患者的血清进行统计分析,发现血钠<136 mmol/L者占34%。
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面,水与钠两者相互依赖,彼此影响。
血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素,所以低钠血症通常就是低渗透压的反映,故又称低渗状态或低钠性低渗综合征。
血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移,使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁病人生命的主要原因。
三、低钠血症的危害
低钠血症临床表现缺乏特异性,轻者常无明显临床症状,严重HN可使病程复杂化,影响疗效并显著增加死亡率。
因此,正确认识HN并给予及时干预在临床上是十分重要。
钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。
三、低钠血症的危害
低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱综合征。
急性严重低钠血症显著增加罹患率及病死率。
轻度低钠血症在治疗过程中仍可进展。
具有多种基础疾病的低钠血症患者病死率极高。
过快纠正低钠血症可能引起神经系统异常及死亡。
生理状态下血浆渗透压
280 ~295 mOsm/kg H2O
测定方法
• freezing-point depression
• vapor pressure of pleasure
• Ion-selective electrodes(ISE)
四、低钠血症发病机制—血浆渗透压/ 有效渗透压
2×[Na+](mmol/l)
Glu(mg/dl)/18
BUN (mg/dl)/
血浆总渗透压
血浆渗透压
有效血浆渗透压
√
低血钠
低血浆渗透压
假性低钠血症(Pseudohyponatremia)
火焰光度测定法(Flame photometry) 测量
[Na+]↓= Na
血浆容量(水93% +蛋白质+脂肪 7%)
不影响渗透浓度
Ion-selective electrodes(ISE)测量可避免
?
低钠血症
低渗性
高渗性
等渗性
高渗性低钠血症—住院患者10-20%
葡萄糖或甘油等渗透性溶质将细胞内液体转移至细胞外
稀释细胞外溶质,即血钠水平降低
直接测定血浆渗透压或校正[Na+]:
[Na+] ↓
(mmol/l)
[Glu] ↑
(mg/dl)
参考范围
(mg/dl)

100
100~400

100
>400
Reddy P and Mooradian A D. Diagnosis and management of hyponatraemia in hospitalised patients. Int J Clin Pract, 2009, 63 (10): 1494-1508
√
四、低钠血症发病机制——低钠血症与血浆渗透压注意问题
√
低
钠
血
症
低渗
等/高渗
高脂、糖、
高渗物质
低血容
非低血容
四、低钠血症发病机制—低钠血症分类
原因:体内有其他增高渗透压的溶质
诊断:直接测定血渗透压(280-295mOsm/H2O)
治疗:血钠并不真低,不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减
脑耗盐综合症
失盐性肾病
利尿剂治疗: 73% 噻嗪,20%联用保钾利尿,8%速尿
水摄入过多
心、肝脏功能障碍
肾水排泄不能
SIADH
糖皮质激素缺乏
甲状腺功能减退
尿溶质排泄减少
√
√
√
等容量或高容量性
非低容量性
低钠血症
心、肝脏功能障碍
肾水排泄异常
SIADH
甲状腺功能减退
糖皮质激素缺乏
尿溶质排泄减少
水摄入过多
ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多
水中毒
稀释性低钠血症
容量不低
细胞外液扩张
低钠血症(<130mmol/l)
低血渗(<280mmol/l)
高尿钠症(>20mmol/l)
高尿渗(>100mmol/l)
心钠素分泌增加,促进排钠
肾素-血管紧张素-醛固***系统受抑制
醛固***保钠作用下降
四、低钠血症发病机制—SIADH