消化性溃疡--医学培训课件.ppt

消化性溃疡
概述
消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
因溃疡的形成和胃酸,蛋白酶的消化作用有关而得名
区别于:消化道溃疡
类型:
胃溃疡(gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
病因和发病机制
消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调
GU主要是防御、修复因素减弱,DU主要是侵袭因素增强
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
损害因素
胃酸
胃蛋白酶
幽门螺杆菌()
NSAIDs
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
病因和发病机制

(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高,Hp是慢性胃窦炎主要病因,几乎所有DU均有慢性胃窦炎,多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生
(2)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
①Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制,导致溃疡发生
②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加,增强侵袭因素,使溃疡发生机率大大增加
病因和发病机制
(3)根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
:
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致
胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值,过度胃酸分泌,可破坏胃粘膜屏障,加强胃Pr酶的消化作用,如胃泌素瘤,可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡
病因和发病机制
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
降解蛋白质分子
pH>4,失活
胃酸起决定性的作用
病因和发病机制
(NSAID)NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因,主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用
:
遗传因素:遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到了挑战,但遗传因素的作用不能就此否定。例如:单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎
病因和发病机制
胃十二指肠运动异常:DU患者胃排空加快,使十二指肠球部酸负荷增大,GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流,使胃粘膜受损
应激和心理因素:紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡(急性应激可引起急性消化性溃疡)
吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力
饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多
病毒感染:Ⅰ型单纯疱疹病毒
病理
部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡
形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径<,深度<,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物