内科学--心力衰竭.ppt

心力衰竭
Congestive heart failure
CHF
泸州医学院附属医院心内科

陈良海
教学目的
一、掌握:
1. 心衰的临床类型、急慢性心衰的临床表现。
2. 心衰的诊断和鉴别诊断。
3. 慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法以及急
性心衰的抢救.
二、熟悉:
1.  心衰的病因与诱因
2. 心衰的病理生理特征
一、概念
各种病因(引起心脏结构和功能)
心脏损害---心脏充盈/心排血障碍

组织灌注不足肺循环或( 和)体循环瘀血
二、病因
(一)基本病因:
1. 原发性心肌损害:
心肌缺血:冠心病
心肌炎症:心肌炎
心肌代谢障碍:糖尿病性心肌病、甲心病
心肌病:扩张性心肌病
①压力负荷(后负荷)过重:指心脏收缩时
遇到的阻力负荷
左室后负荷增高见于高血压、AS
右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等
②容量负荷(前负荷)过重:指心脏舒张
期的容量负荷
左室前负荷增高见于MI、AI
右室前负荷增高见于TI、ASD
2. 2、心脏负荷过重:
感染呼吸道感染最常见
心律失常 AF
血容量增加输液过多/过快
过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩
治疗不当洋地黄或降压药使用不当
原有心脏病变加重或合并其他疾病: 甲亢、贫血、肺梗塞
(二) 诱因
三、病理生理
(一) 代偿机制失效
1、功能代偿(Frank-Starling机制):
心脏前负荷增加,回心血量增加,心室舒张末期容积增加,从而增加心排量和提高心脏作功量(代偿期)但当代偿达到最大效应时,心排量不再增加,甚至下降(失代偿)临床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压>18mmHg,出现肺充血的症状和体征;心脏指数</()出现低心排血量的症状和体征。

正常
心力衰竭
心脏指数
2、结构代偿(心肌肥厚):
心肌细胞肥大,但心肌细胞数目并不增多,而心肌纤维增多,心肌收缩力增强,以维持心输出量,但肥厚心肌顺应性差,从而出现舒张障碍。(后负荷增高的主要代偿机制)
3、神经体液代偿:
①交感神经兴奋:NK增高,心肌收缩力增加、心率增快—心输出量增加。
② RAS系统激活:细胞和组织重构。
病理生理
心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP) :
心房合成ANP,心室合成BNP —扩血管、排钠。
早期分泌增加;晚期分泌减少,功能减弱。
精氨酸加压素(AVP):
下丘脑分泌—抗利尿、收缩血管。
心衰时分泌增加。
内皮素:分泌增加参与血管张力调节。
(二)体液因子改变
(三) 心室重构(心衰发生发展的基本机制)
心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大,
心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生
心室重构,心肌细胞数不增加。。
初期:心室重构导致心室代偿性肥大或扩大,从而维持心脏输出量。
后期:肥厚心肌的收缩速度下降,心肌纤维收缩能力下降;松驰延缓,心肌舒张能力下降,最终发生心力衰竭.