病理生理学(Pathophysiology)第十三章休克(Shock)
第二节 发生机制 微循环机制
微A与微V之间微血管的血液循环,是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。
微循环的三种通路:(迂回通路) 组成:微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放
生理功能:物质交换
组成:微A→后微A→通血毛细血管→微V功能:加速血液进入微静脉(骨骼肌)
3. A-V短路(动静脉吻合支)组成:微A→A-V吻合支→微V功能:平时关闭。迅速回流,无物质交换,调
节温度。
微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经,α受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节:收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组***、激肽、腺苷、乳酸、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌
毛细血管局部反馈调节示意图
毛细血管局部反馈调节示意图
毛细血管局部反馈调节示意图
后微动脉和毛细血管前括约肌
毛细血管局部反馈调节示意图
毛细血管局部反馈调节示意图
毛细血管局部反馈调节示意图
舒张
舒张
C. 自身调节
微血管受微A灌注压的影响
压力↑→微A(收缩),阻力加大→灌流量(-) 压力↓→微A(舒张),阻力变小→灌流量(-) * 主要见于脑、肾脏血管的调节。
* 不同血管对同一因素反应不同
儿茶酚***酸中毒
前闸门敏感耐受差(舒张)
后闸门不敏感耐受好(紧张)
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期)
休克进展期(淤血缺氧期)
休克难治期(微循环衰竭期)
一. 休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)★★★ 亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变、后微A、cap前括约肌++ ,而微V和小V + ,大量迂回通路关闭。2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流,灌少于流”,微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流(-)/↑,大脑的微循环(-)。
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