休克讲课课件.ppt

休克
急诊科李伟
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内容
掌握休克的概念
掌握休克的分类
熟悉的病理生理机制
掌握休克的临床分期
掌握休克的救治措施
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概念
休克(Shock)是一个由多种病因引起,但最终共同引起以:
有效循环血量减少
↓为主要病理改
组织灌注不足、缺O2 变的综合征
↓
细胞代谢紊乱、功能受损
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休克的分类(病因学)
⑴低血容量性:失血性、烧伤性、创伤性
⑵血管扩张性休克:感染性、过敏性、神经性

⑶心源性:心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
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休克的病理生理
病生基础:
有效循环血量↓
组织灌注不足↓
炎症介质↑
主要包括:
微循环障碍
代谢障碍
内脏继发性损害
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㈠微循环的变化
有效循环血量不足引起休克的过程中,占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
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1、缺血性缺氧期(代偿期,微循环收缩期)

容量↓ A血压↓灌注↓细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,

主动脉弓和颈A窦压力感受器,儿茶酚***↑,
肾素+血管紧张素↑。
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微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓

②V-A短路,直捷通路开放,
外周阻力↑,回心血量↑
①②→caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→
V回心血量↑→ BP基本恒定,保持主要脏器血供
这时去除病因,积极复苏,休克常较易纠正
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特点:痉挛、缺血;毛细血管网关闭;
前阻力后阻力;少灌少流。
机理: -肾上腺髓质系统兴奋;
:ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响:
1.“自身输血”作用;
----“自身输液”;
----心脑血液供应正常;
;
、缺氧。
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2、淤血性缺氧期(可逆性失代偿期,微循环扩张期)
组织灌注不足↓↓→乳酸,***酸等酸性物质大量堆积
舒血管炎症介质释放:组***、缓激肽
①caps前括约肌耐受性差→舒张
②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑
→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓
→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降,意识模糊,酸中毒
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