强直性脊柱炎的针刀治疗--讲稿.doc

天祝县人民医院
王兴昌
前言
AS,是一种病因未明、以累及脊柱为主要临床表现的全身性疑难病,属血清阴性脊柱关节病。其“疑”,在于其病因、病机未明。其“难”,在于早期“难诊”,中晚期“难治”。
强直性脊柱炎早期的临床表现非常复杂,又无特异性,且呈隐匿性进展,故常漏诊、误诊、难诊。
强直性脊柱炎中晚期常并发脊柱僵硬、驼背、侧弯,髋、膝关节屈曲型强直,致患者“坐不能,卧不平、站不直、行不成”。终生“面向黄土背朝天”,何时何地均“低人一等”的苦难境地,使其身心受到严重的创伤。然而既往对此症的治疗,并无良策及根治之方,使患者辗转各地,求医无门。
AS的基本情况
:%,但随人种、地区而异。挪威、海地等患病率最高,西非患病率为零。东方人间于二者之间。
、性别:本病的高发年龄为20-30岁,10岁前、40岁后很少发病。男:女约10:1。我组376,男357例,女19例,男:女=19:1。年龄:13至72岁,,%为青壮年。

AS的病因与发病机制
*病因不明,可能与下列因素有关:
:HLA(人白细胞抗原)是一组与人类遗传有关的基因复合体。其有A、B、C、D等多种亚型。1973年发现,HLA-B27与强直性脊柱炎强相关。世界上无论何地、何种族,强直性脊柱炎均与HLA-B27呈强相关关系。90%的强直性脊柱患者的HLA-B27为阳性。HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者有明显的家族聚集性;其一级亲属的患病率高达25%;而且AS的患病率随HLA-B27而分离。故认为此症的发生具有遗传易感性基因,即HLA-B27.
有学者经实验证实B27属于“关节源性基因”。其将B27基因转移到实验动物后,动物出现关节炎表现。如将接受B27的动物暴露于耶尔辛菌(与反应性炎有关的一种细菌)中,动物近100%患关节炎。
但有不支持的事实:-B27阳性的人群,仅2%患AS。,除虹膜炎和外周关节炎发生率较高外,病情并不比杂合子严重。%AS,B27为阴性。
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:肠道克雷白阴性菌感染是AS发病的触发因素。因为AS患者粪便中查出克雷白的机率明显高于常人和其他关节炎患者。AS活动期粪便中克雷白菌要检出率明显增高。
、上呼吸道感染:许多病人病前有感染史;有些患者治愈感染灶后关节症状明显减轻。尤其是泌尿生殖系感染可通过淋巴直接扩散至骶髂关节、椎体各关节.
:AS的患病率男:女=10:1(3:1至20:1)故分析可能与性激素有关。
本症发病的高峰年龄为20-30(或16-25)岁;10岁前、40岁后发病者不多;50岁后发病者几无。
:外伤、寒冷、潮湿等因素。
发病机理:不明。有自身免疫学说、分子模拟学说、受体学说等。都有一些根据,但都未被公认。
生物分子学研究发现:克雷白菌表面固氮酶第188-193位6个氨基酸多肽结构与HLA-B27分子超变区第72-77位6个氨基酸多肽结构完全相同。均为
“-谷-苏-精-谷-天-”构成。
根据受体学说的理论:HLA-B27与克雷白菌存在”共同抗原决定簇”。故当克雷白菌感染后,人体定会产生抗克雷白菌的抗体。而此抗体在攻击克雷白菌的同时也可攻击由HLA-B27 构成的自身结构,而出现所谓“自身免疫性疾病”。
AS的病理
AS的病变部位:运动系统和内脏等组织器管。
一, 运动系统:以脊柱、骨盆及四肢各关节与相关软组织为主要病变部位。
运动系的主要病理表现:附骊点病变、滑膜病变。
1,附骊点病变,是指关节囊、韧带、肌腱等在骨附着处的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。由于附骊性病变在骨附着处的发作、愈合反复进行,导致该处软组织出现疤痕、粘连、纤维化、挛缩、机化、硬化、骨化和附着点的骨质炎症、骨髓炎,其水肿、细胞浸润、甚至造血细胞消失进而肉芽形成,机化、骨化,新骨出现,形成骨剌。
附骊点病变,最常见于软骨关节、双合关节附近骨骼的软组织附着处,如椎间盘附近的椎体上下缘。尤其是活动较小的关节最易发生,如上下关节突关、骶髂关节、肋及肋横关节、骶髂关节、耻骨联合等关节。在上项线、颞颌关节、胸锁关节、胸骨柄、体连结处、肋软骨连接处、肱骨结节及内外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨结节、股骨粗隆及内收肌结节、胫骨粗隆及内外侧髁、腓骨头、跟骨的跟腱及跖腱膜附着处、脊柱的各棘突和横突等处亦均为附骊点病灶常见部位。
各附骊点病变,除可致各附骊点及相关软组织的疼痛和压痛外,还可导致有关节处的关节强直。
2,滑膜病变,是指AS病变之关节滑膜的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。表现为滑膜水肿、肿胀、渗出,淋巴细胞和浆细胞浸润;滑膜增生;关节积液、关节