心血管活动神经体液调节实验 ppt课件.ppt

1心血管活动的神经体液调节及减压神经放电生理学系:朴莲花E-mail:******@?有何作用?心血管调节的基本中枢心血管调节反射2ppt课件3【原理】心脏和血管的活动受神经、体液和自身调节机制的调节。神经调节A心脏心交感神经(+)末稍释放NA激活心肌细胞膜上的β受体HR加快,心肌收缩力加强,兴奋传导加速心排出量增加;心迷走神经兴奋末稍释放Ach激活心肌细胞膜上的M受体HR减慢,心肌收缩力减弱,兴奋传导速度减慢从而使心排出量减少。B血管:支配血管的自主神经主要是交感缩血管神经,它兴奋时末稍释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合,使平滑肌收缩,血管口径变小、外周阻力增大。3ppt课件4体液调节(+)α和β-R可使HR加快,收缩力加强,心排出量增加。它对血管的影响取决于血管壁上哪一类受体占优势。(+)α-R外周血管广泛收缩外周阻力增加,动脉血压升高,对心脏的直接作用较小。静脉注射时,因明显的升压作用,通过减压反射引起心率减慢。4ppt课件5压力感受性反射:是保持动脉血压稳定的重要调节机制(1)压力感受器部位:颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激:血管壁的牵张度≈血压的变化。(2)传入神经窦N(加入舌咽N)。弓N(加入迷走N,家兔则游离较长称减压N)。(3)中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系5ppt课件66ppt课件77ppt课件心脏和血管的活动受神经、体液和自身调节机制的调节神经调节:,通过改变交感和副交感传出神经的紧张性活动,对动脉血压进行调节。心交感神经兴奋时,末稍释放去甲肾上腺素,激活心肌细胞膜上的β受体,使心率加快,心肌收缩力加强,兴奋传导加速,从而使心排出量增加;心迷走神经兴奋时,末稍释放乙酰胆碱,激活心肌细胞膜上的M受体,引起心率减慢,心肌收缩力减弱,兴奋传导速度减慢,从而使心排出量减少。支配血管的自主神经主要是交感缩血管神经,它兴奋时末稍释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合,使平滑肌收缩,血管口径变小、外周阻力增大。8ppt课件体液因素其中最主要的是肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素对α和β受体都有激动作用,可使心率加快,收缩力加强,心排出量增加。它对血管的影响取决于血管壁上哪一类受体占优势。去甲肾上腺素主要激活α受体,作用主要是引起外周血管广泛收缩,外周阻力增加,动脉血压升高,对心脏的直接作用较小。静脉注射时,因明显的升压作用,通过减压反射引起心率减慢。压力感受性反射保持动脉血压稳定的重要调节机制。减压反射(depressurereflex)是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动,分别沿窦神经(加入舌咽神经)和主动脉神经(加入迷走神经)传至延髓心血管中枢,使心迷走紧张加强,而交感紧张和缩血管紧张减弱(即迷走神经传出冲动增加,心交感神经传出冲动和缩血管神经传出冲动减少),其效应是心率减慢,血管舒张,外周阻力减小,从而使血压降低,故又称减压反射;,称为减压神经或主动脉弓神经,其传入冲动随血压的变化而变化。9ppt课件10【目的】,,观察在体减压神经传入冲动的发放与动脉血压的关系。10ppt课件