病毒性心肌炎 ppt课件.ppt

心肌炎1ppt课件心肌炎心肌局灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,感染性:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等。非感染性:过敏或变态反应性心肌炎(风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎)。病毒性心肌炎:由病毒感染所致心肌炎。急性病毒性心肌炎:病程<3个月。慢性病毒性心肌炎:病程>3个月。2ppt课件病因20余种病毒可引起心肌炎,主要为肠道和呼吸道病毒。RNA病毒:柯萨奇V、埃可V、脊髓灰质炎V,流感V,DNA病毒:腺V、疱疹V、EB病毒,巨细胞V,痘V。病毒侵犯心脏引起的心肌实质或间质局限性或弥漫性病变。病理:心肌广泛或散在的细胞坏死及周围间质细胞浸润。;84:1001-1009心肌炎病毒演变4ppt课件流行病学年龄:可发生各个年龄段,但以儿童和40岁以下的成年人居多。性别:男性多发。在新生儿、儿童突发死亡病例中,20%为VMC所致。在新生儿、儿童中的发病率360/10万,病死率达8%。时间分布:发病率一般以夏季最高,冬季最低。(柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋)。地区分布:一般为散发,少数地区有小范围的暴发流行。5ppt课件发病机制病毒进入咽部大量繁殖:→进入血中引起病毒血症→进入心脏毛细血管,侵入心肌纤维繁殖→心肌细胞肌原纤维断裂、溶解、细胞坏死。病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维。两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感。急性心肌炎常出现于全身感染后数周,宿主的年龄,性别,营养情况,劳累,免疫功能和基因型等影响病毒易感性和病程发展。6ppt课件病理生理7ppt课件发病机制病毒溶细胞作用:细胞毒T淋巴细胞致心肌细胞损伤凋亡::病毒在体内对心肌细胞有直接致病作用。可能是CVB抑制心肌细胞mRNA的翻译→参与心肌细胞生化调控、供能系统等酶蛋白的合成与修饰,肌原纤维等结构蛋白的合成与装配严重障碍,→导致心肌细胞发生从功能到结构的一系列改变,→最终导致细胞溶解。(CTL)致心肌细胞损伤:ACTL-对未感染的心肌细胞有明显杀伤作用--自身反应性CTL,VCTL-杀伤感染心肌细胞--病毒特异性CTL。VCTL的杀伤作用于感染后3天开始,5-7天杀伤力最强,2周完全消失,所以认为VCTL致损心肌作用仅限于VMC早期,ACTL是病毒排除后心肌损害的主要因素。免疫反应所致的心肌损害是***VMC的主要发生机制。在急性期,感染后3—9天,主要是巨噬细胞和自然杀伤细胞。感染后7—14天,T淋巴细胞。炎性浸润细胞一方面清除病毒,终止繁殖,另一方面对心肌细胞结构和功能有一定损伤。10ppt课件