心力衰竭的心脏再同步化治疗2.doc

;108:2596-2603对于中重度慢性收缩性心力衰竭伴心室失同步收缩的患者,目前有充分的依据支持常规应用心脏再同步化治疗(CRT)或心房同步双心室起搏治疗。从机制研究、观察评价和随机对照试验的结果来看:在纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ级和Ⅳ级心衰患者中,积极采用CRT能明显改善心脏功能,提高生活质量和活动能力[1-3]。CRT被证实能改善心衰患者的心脏结构和功能,同时最大程度地减少心衰恶化的危险[1,2]。2001年,第一个心脏再同步化装置在美国市场上出现,随后一年,另两个装置即双心室起搏(BIVP)和埋入式心脏除颤器(ICDs)经美国FDA批准使用。最近,/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南推荐心衰患者采用起搏治疗成为IIa级指征[4]。另一项大规模临床试验的初步报告显示:进展性心力衰竭患者采用CRT,能明显减少联合终点死亡率和住院率[5]。本文简短概述了CRT应用于心衰治疗的基本原理、机制,以及它的适应征和局限,并在此基础上进一步讨论各项大规模的临床试验。心脏再同步化治疗的基本原理近1/3收缩性心衰患者的QRS时限超过120ms,常见于左束支传导阻滞(LBBB)[6,7]。在LBBB时,从右室(RV)传导到室间隔、再到左室(LV)的激动被延迟;前间隔的激动早于室间隔中、下部,最后传导到左室下壁和侧壁,这就导致了左、右心室收缩的不同步,室间隔的矛盾运动以及LV的整体协调性收缩丧失[8,9]。LBBB也使主动脉延迟开放,主动脉瓣关闭、二尖瓣开放延迟,但并不影响右心室。主动脉瓣关闭时间延迟,导致LV充盈时间缩短;另外心室延迟除极和非正常的复极,使部分心室收缩转为早期舒张,从而导致二尖瓣开放延迟,后者进一步缩短了LV充盈时间[8]。LBBB患者常常伴有室间隔运动异常,这与心室失同步收缩相关,并造成了左右心室之间压力梯度的异常[8]。因为室间隔矛盾运动,左室收缩末期内径(LVES)增大,局部间隔EF下降。LBBB患者无论是否合并心脏疾病,左室射血分数(LVEF)、心输出量、平均主动脉压力和心室压力阶差dP/dt均下降[8,10,11]。由于心室失同步收缩,可能出现二尖瓣关闭不全,原因在于心房收缩之后没有适时的心室收缩。如果时间延迟足够长的话,会出现心室-心房压力剃度并可能造成舒张期的二尖瓣返流[12]。对于LV功能不良者,心室失同步收缩加重了心室的机械损伤,在原有心衰史的患者中,这种负面作用更加危险。长QRS时限的心衰患者死亡率增高与之相关[13-15]。基于以上观察,可以推测LV功能不良合并心室传导延迟的患者能从起搏治疗中受益,因为更快速的心室除极能恢复心室同步收缩,换言之,一种更有利的收缩模式能纠正心房之间和/或心室之间的传导延迟,保持最理想的心房-心室(AV)同步。激动时间的缩短也相应延长了心肌灌注时限。从90年代中期,这些概念使我们逐步认识到CRT恢复心室同步收缩、改善心脏泵功能的价值[16]。心脏再同步化治疗的机制CRT如何改善心力衰竭伴心室失同步患者的左室功能,目前机制并不完全清楚。电再同步治疗能改善LBBB导致的左、右心室失同步收缩和LV不协调运动。已经证实,减少室内非同步收缩能改善LV整体功能,增加LV充盈时间,减少室间隔矛盾运动及二尖瓣返流,最终改善血液动力学[1