慢性阻塞性肺部疾病诊治指南.ppt

慢性阻塞性肺部疾病诊治指南2013年修订版COPD的流行情况我国对7个地区20245名成年人进行调查,%。据“全球疾病负担研究项目”估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。慢阻肺与慢性支气管炎、肺气肿的关系慢性支气管炎的定义:指除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咯痰3个月以上,并连续2年以上者。肺气肿的定义:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时,则可诊断慢阻肺;反之,则不能。二、发病机制尚不完全明了。吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主,激活的炎症细胞释放多种炎症介质,如白三烯B4,IL-8、肿瘤坏死因子-α等,这些炎症介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱等也在慢阻肺的发病中起重要作用。三、病理学表现:慢阻肺特征性病理性改变在于气道、肺实质和肺血管。1、在中央气道,炎症细胞浸润表层上皮,粘液分泌腺增大,杯状细胞增多使粘液分泌增加;在外周气道,慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理变化造成气道狭窄,引起固定性气道阻塞。三、病理学表现2、慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域,但随着病情的发展,可弥散分布于全肺并破坏毛细血管床。三、病理学表现3、慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征,内膜增厚是最早的结构改变,接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时,平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病理生理学改变在慢阻肺的肺部病理学改变的基础上,出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调,小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起肺过度充气、气体交换异常,肺动脉高压和肺心病,以及全身的不良效应。黏液的高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损,这在气流受限的发生中也有一定作用。四、病理生理学改变随着慢阻肺的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力,产生低氧血症,并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压,进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。