麻醉病例分析.ppt

麻醉病例分析肾功受损及老人慎用右美托咪定病例资料顾某,女,78岁,因“反复腰腿痛3个月,加重伴双下肢麻木4天”就诊,经临床检查诊断:1、腰4/5椎间盘突出症;2、腰5椎体滑脱;3、慢性肾功能不全;4、心律失常。拟行腰椎后路减压,4/5椎弓根钉内固定+椎间盘融合术。入院后B超示左肾皮质萎缩,双肾多发囊肿;心电图示偶发房早,成对出现,短阵房性过速;胸片示慢性支气管炎;血色素115g/L;生化肌酐164umol/L,,,餐后2h血糖稍高;尿***尿糖阴性。既往史:高血压病6年余,一直有服用降压药(具体不详),血压控制150/90mmHg左右;今年以来开始出现呼吸气促,最高可连续慢行上三楼。入院后一般情况好,体重49KG。心内科会诊意见心脏功能正常,无器质性病变。术前医嘱放松心情,争取术前晚睡好;术晨口服降压药。麻醉过程入室BP120/80mmHg,HR81次/分。芬+异+顺。维持:异+右+顺。限制补液,SBP于80-120mmHg之间不稳,HR>65bmp,,即予速尿10mg及多巴***升压至SBP110mmHg以上,,经加快输液后见尿量流出。手术历时2h45min。出室时尿600ml,入液:NS1500,钠钾镁1500,羟乙基500,红细胞2U,血浆200ml。出血600ml。术毕前20min停药。过床后保温,20min后拔管,35min后清醒,但90min后出室时仍四肢无力,仅手指轻微动作。所有用药:***,异丙酚500mg,右美100ug,***1-3%(间断),顺苯35mg,新-阿1合剂,帕瑞40mg,速尿10+10mg,葡钙1g。术后随访:出室清楚,之后到晚上清醒方有记忆,并感到下肢无力。术后延迟苏醒原因延迟苏醒的定义:①延迟30min;②60min;③超过60~90min。原因::过量;麻醉用药种类和给药时机不当;其他药物加强***物作用;肌松恢复延迟。(Ⅰ度不易发现,应监测CO2):糖、电解质和酸碱平失衡。:脑内抑制性抗胆碱能力下降。少见。如海俄辛。抗组***药(第一代)、抗抑郁药(***氮平、奋乃静、***丙嗪、三***拉嗪、阿嘧替林、碳酸锂等,中年以上,夏季服药,加用抗胆碱药安坦)、酚噻嗪和哌替啶也可诱发。***和苯二氮卓类药物也有报道。:代谢性脑病 ;脑缺氧(PaO2<60mmHg、SaO2<75%、急性低蛋白(<20~50g/l);不恰当的控制性降压(脑灌注要求MAP70-105mmHg),尤其糖尿病、高血压或老年人) ;颅内事件肌无力原因分析1、排除神经损伤:手指动说明没脖子伤;手术致伤是单侧性。2、药物代谢(半衰期):不一定要过半衰期症状减轻,如S-P的再分布;异丙酚。***:溶解度(血/气)小,醒得快。常用吸入药6-10min内大多可以降至清醒程度,19min排完(原形经肺,***烷肝代)。√异丙酚(-1h):6-12min清醒。可引起神倦疲乏。与吸入及肌松无相关作用。***():主要影响呼吸,大剂量可影响神志。无肌力影响。帕瑞(22min,伐他昔布8h):无肌力影响。√顺苯(24min):主Hofmann消除,生理PH和体温下不影响。不受肝肾及年龄影响。过量不影响意识,但肌肉麻痹延长及相关后果。肌力恢复(阿片类麻醉为例):0-25%28分钟,25%-75%4,75%-100%9,时效45分钟。续上页?√右美(2h):肝清除,肝受损者应减量;药代特性与年轻人无异,但老年人肾功下降,建议减量。肾受损可影响代谢物排泄,造成蓄积。但代谢物是否发挥麻醉作用无记载。(哌替啶及***)3生化钾√①高(输血及酸中毒、创伤):可肌无力,主骨骼肌,甚至肌麻痹,腱反减或消失;机理:静息电位降低,细胞不产生动作电位;√②低(生理盐水、失血):肌情况与高钾相似;机理:膜电位与阈电位差值增加,对兴奋刺激不敏感。钙①高(肾衰晚期):最初中枢性改变,如精神错乱、抑郁迟钝及肌无力。此例不会。续上页√②低(生理盐水、过度通气致PH升高、快速输库血及枸椽酸螯合Ca2+、凝血):神经肌肉的应激兴奋性增高,表现感觉异常,四肢刺痛、发麻,搐搦,气管喉痉挛,焦虑烦躁,小儿易激惹。镁低镁症状似低钙,低镁时常合并低钾及低钙,所以临床一般不会发生。钠①高:此例不会。②低:此例不会。糖√①高:高血糖可引起疲乏无力。②低:<。可排除。续上页4、体温:患者体温不低,又无寒战,暖风43℃至出室,可排除。5、贫血:血色素115g/l,失血600ml,输血球2u,血浆200。可能性不大。6、酸中毒:pH≤。慢支,气促稍,神清呼吸无明显不适。可排除。