α-2受体激动剂作用机制及应用MervynMaze右美托咪啶右美托咪定的催眠特性1986年在斯坦福被发现与MikaScheinin共用专利资料恢复本人对Orion-Farmos的专利权本人在斯坦福的实验室获得$250000Abbott实验室获得美国市场权,并将此权利归还HospiraOrion,Abbott提供咨询和实验室支持右美托咪定未获准连续输注超过24小时报告内容右美托咪定和可乐定的药代动力学特性右美托咪定催眠作用的药效学特性右美托咪定催眠作用的分子机制右美托咪定催眠作用的神经基质与其他催眠剂的比较右美托咪定在ITU的临床预后研究α-2受体激动剂可乐定右美托咪定选择性:α2:α1200:11选择性:α2:α11620:13t1/2β8小时t1/2β2小时口服,贴膜,硬膜外2静脉3镇痛作用镇静、镇痛美国无静脉用药美国目前唯一的静脉用α-;;54:146-,;93:1345-1349图片右美托咪定在志愿者中引起剂量依赖性觉醒缺失OAA/SVASsed血浆右美托咪定浓度(mg/ml)?各亚型在整个中枢神经系统广泛分布无亚型选择型配体转基因制剂用于获得功能α2A(α2-C10)α2B(α2-C2)α2C(α2-C4)对右美托咪定反应的转棒疲劳实验图片α2Aα2ARGGGKCa++内流减少由于高极性使活动能力降低+--Ca++Ca++Ca++K+K+K+右美托咪定的催眠作用催眠作用来自蓝斑(LC)通过使胞膜高极性的机制转导使蓝斑神经元激发率降低哪种神经元基质可引起觉醒缺失?
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