miR-124通过ROCK+I影响胶质瘤细胞侵袭迁移机制初步研究.pdf

论文作者签名:拯∥丑池仫∥删㈣㈣申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关中国医科大学研究生学位论文独创性声明责任。中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。日期:本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定,即:研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后,发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学,且导师为通讯作者,通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和分内容C苣谌莩,以采用影印、缩印或论文作者签名:指导教师签名:磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部期:又。日
录目材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯中文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文缩略语⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.日唷结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..日舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯日唷结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..本研究创新性的自我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯..一、摘要二、三、论文论文一论文二论文三论文四四、.一一桃弧⒁——一一!暌弧!狶一
参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯致谢.⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.五、六、附录
跋旖褐柿鱿赴窒迁移机制的初步研究ü齊】利用生物信息学方法和·中文论著摘要·胶质瘤是***脑部最常见的原发性肿瘤,恶性程度高,侵袭性强,手术治疗瘤的新方法,而胶质瘤的难治性及易复发性均与其高度的侵袭性有关。研究发现蛋白溶解酶、细胞表面粘附分子、生长因子及局部粘着斑激酶等细胞蛋白分子参与到胶质瘤的侵袭过程。大研究者提供了新的研究方向。且焕嘈路⑾值哪谠葱苑潜嗦胄分子,长度约为一个核苷酸的高度保守的微小肿覽,通过与对应的靶姆峭耆ɑ蛲耆涠越岷希柚蛊浞牖蚱苹灯稳定性,实现对基因表达的调控【。目前已鉴定的人类墒焯逍蛄杏个数据库得到了注解。多项研究证实囊斐1泶镉胩囟ㄖ琢鲇泄兀傻骺刂琢鱿关基因,参与肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭或血管形成等过程,所起的作用类似于在神经系统中含量丰富,广泛存在于脑、视网膜和髓鞘【。前期对的研究主要集中在其促进神经元分化方面,新近研究提示在肿瘤中起重要作用。年后仍易复发,放疗和化疗虽然部分有效,但患者总的预后仍无明显改善。越来越多的学者开始致力于胶质瘤的分子生物学机制研究,以期找到能够有效治疗胶质目前对相关基因表达的研究尚不足以解释实验中观察到的现象,解析临床工作中遇到的问题,需要开展更多方面的研究。姆⑾治9的欠肭,年月渲胁糠謒生物学功能抑癌基因和癌基因的功能。该领域的研究虽起步不久,新的发现与观点却层出不穷,胫琢龅墓叵狄殉晌5鼻爸诙嗫蒲Ъ夜刈⒌娜鹊阒唬湓谥琢鲋的作用日益受到人们重视。发现的靶基因中包括大量与细胞周期有关的基因,人们对作用的研
,中检测到的表达显著降低,;徊樗嬷芷谒匾览敌约っ甦珻表达降低和蛋白的磷酸化,提示可能会成为那痹谥瘟瓢械恪达水平的降低,并且也是通过调控而发挥作用的。年取谒母细胞瘤中的研究支持了上面的结果,并找到新的靶点溶质载体家族标本中的表达情况,发现在低级别胶质瘤组织标本中,的相对表达水平高,而在高级别胶质瘤组织标本中表达低,随着胶质瘤级别增高了人源性真核表达载体,并将其转染到胶质瘤细胞系蚒校使在胶质瘤细胞中过表达。通过划痕实验,我们观察到转染人源性表达载体的实验组细胞迁移能力下降。这些实验结果提示我们在胶质瘤利用生物信息学技术,我们发现存在与互补位点并符合作为靶基因的条件,,从而为细胞迁移提供动力。为此,我们建立了双荧光素酶报告系统,结果显示表达载体可明显究扩展到肿瘤方面。取】在浔湫托切蜗赴龊例多形性胶质母细胞瘤取】研究发现在髓母细胞瘤细胞系和组织标本中可以检测到表成员本研究以此为基础,开展进一步的实验以确认在胶质瘤中的作用。我们首先从临床样品入手,利用—检测了例胶质瘤临床组织表达下调。这说明的下调是胶质瘤恶性演