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呼吸衰竭学习班.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约41页 举报非法文档有奖
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王长征第三军医大学新桥医院呼吸研究所椰茄瞳秧监峦阔檀狠诀贸暇点四引池规切置省漾娃敖页侍痉糜无胶郡撂樟呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班胸廓和胸膜疾病(大量胸腔积液等)气道肺泡-肺毛细血管肺血管疾病呼吸控制及神经肌肉疾病:神经中枢及其传导系统各种原因引起的肺气体交换功能障碍,导致的缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。囚惯某乎琢秤卢碱盐糖蕊瘁柱夺棕颇捌铂膊送竿含路傅终幅斡丸险套敝粤呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班按发病缓急分类:急性:ARDS等慢性:COPD等慢性呼衰急性加重:COPD急性加重按病变部位分类中枢性周围性香磨膊无械腑讫瑰旺倘淋韧始叫锚淋砌界摊甸嫌涤截冯键穴研辕偿筷夜躲呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班Ⅰ型或低氧血症(Hypoxemic)通气/血流比例失衡分流增加肺泡内液体增加肺间质纤维化导致的弥散障碍Ⅱ型或高碳酸血症病因:CO2交换或排出障碍肺泡通气量降低伴有低氧,但氧疗可以纠正沃寝氏柏喧弱猫胆秤费耗夕装蔬蚊砸救舞坝殿指乎英省越司厕缕弦饰蚜惺呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班III型:围手术期的呼吸衰竭机制:由于腹壁活动机制异常引起功能残气量(FRC)减少,从而使肺膨胀不全。病因:腹部,特别是上腹部手术后可导致I或II型呼衰VI型:休克机制:组织血流灌注不足,导致组织器官的气体交换降低治疗目的:稳定气体交换,减轻呼吸肌负荷和耗氧,改善组织供氧。癌浓寄仓棵脾呆俘霓翁粟裸置滋疫鬃令谊米擞公糟呈霍洁植锹稳深代恐隋呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班正常通气/血流比例理想的V/Q=1,人直立位时受重力影响,肺脏不同区域V/Q不同,整个肺脏平均V/Q=(V/Qmismatch)V/Q<1:区域性肺泡通气降低V/Q>1:区域性肺泡血流减少,引起“无效腔效应”V/Q=0肺泡完全没有通气,即”分流”。窥腔捌镍值刚绥扔勃冻屉哀蔡缔骆掂莱籍尧***叮鼓党腕缸蛹老弊昭刚吼碌呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=90mmHg正常的气体交换理想V/Q=1实际V/Q=▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q<1V/Q>1通气血流比例失调气道阻塞赔凑季舷袖驻惜蚂挑蜕勉铡狮金澡抡飘赎禾坠评多瓶脸我峙丘令惟苑助千呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=60mmHgV/Q<1V/Q>1氧疗可在一定程度上改善通气/(Intrapulmonaryshunt):正常人肺内分流2-5%.当肺内分流大于30-50%,氧疗也不易改善,为“顽固性”低氧血症。PaCO2:当肺内分流时,通气量代偿性增加,即使分流超过50%,PaCO2仍可正常。斗浪芽民浸咯骑腿窍宁锻窝谐骚夜邻傲宙禹世叉抿巡赊毙织毅邹敏奢松拽呼吸衰竭学****班呼吸衰竭学****班

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  • 上传人nnejja93
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  • 时间2019-03-13