致痫大鼠神经元损伤与鸡尾酒神经的保护作用.pdf

戊四氮致痫大鼠神经元损伤及鸡尾酒的神经保护中文摘要方法将只大鼠随机分为椋逯—,平均体重目的观察戊四氮致痫大鼠模型脑内海马。区神经元细胞凋亡和特异性烯醇化酶的变化,及应用多种神经保护剂干预治疗的“鸡尾酒疗法”,诙嗷方谏先缛毖P运祝朔苄园被崾头庞胧芴褰岷希胱油ǖ酪常,钠、钙内流,自由基、炎性反应等减少神经元损伤院B鞢G窬元凋亡的影响,同时观察单一神经保护剂组与对照组对神经元凋亡的影响。,相同月龄,雌雄不限,随机分为对照组组⑸捷馆碱组组⒘蛩崦咀、尼莫通组组椎ḿ钭、鸡尾酒组组弧6锬P停阂訮亚惊厥剂量/,日危持续堋MR﹍周后,再次用相同剂量的稩浴7蚕允玖次痘级以上惊厥的大鼠被认为达到点燃标准镀婪址。各组在造模同时即开始给药,共给药堋4┐蔚闳疾馐院髯槿欢铮心包穿刺抽取静脉血,离心取血清,检测特异性烯醇化酶;麻醉后剪开心脏,行心脏灌洗后,立即断头,按常规制备石蜡,行旧ǎ庋晕⒕倒察海马窬P翁П浠泵庖咦榛ḿ觳獾蛲鱿赴结果对照组大鼠海马区神经元数目明显减少,残存神经元胞核、胞质深染,边缘欠清晰,有的整个神经元呈浓缩状态,体积缩小;或胞核偏位,胞核内染色质凝集成块状、边集,甚至核固缩:胞浆疛、体明显减
凋亡小体数目较多,蒆对增高.,。少,可见胞浆空泡变性,凋亡小体数目增多,龈摺S攵哉兆楸冉希他各治疗组海马区神经元数目有所增多,凋亡小体数目相对较少,,阻止神经元损伤,对癫痫所引起的慢性脑损伤有保护作用。作用于多种途径,在多环节、多靶点上起神经保护作用的“鸡尾酒疗法”对慢性癫痫鼠脑组织的保护作用较单一用药明显增强。从基础研究证实多种神经保护剂的鸡尾酒疗法是治疗癫痫的一个新途径。关键词大鼠、癫痫、神经元损伤、细胞凋亡、鸡尾酒疗法硕士毕业论文
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言前癫痫是由于脑部神经元阵发性过度放电而引起发作性、短暂性、反复性脑功能失调,表现为抽搐、感觉、意识、行为或植物神经功能方面的异常“q拆锸巧窬诳瞥< ⒍喾⒉⒁赡巡。哂蟹锤发作、缠绵难愈、病因病理复杂多样等特点。据流行病学调查资料显示:一般人群的癫痫发病率为~/万,患病率约为耄兰莆夜加旭拆患者蛞陨希磕晷路⒉』颊咴颉D壳埃谥瘟品矫嬉幌呒靶型抗癫痫药物仅可使约%的新诊断的癫痫患者发作得以控制,但其明显的毒副作用及其对行为、认知功能的负面影响,降低病人的生活质量,还存在不同程度的耐受性。早在年,著名癫痫外科学专家通过动物实验和临床研究发现在癫痫发作时局部脑血流增加∞婧蟮难芯浚⑾衷诜⒆骷淦谛多癫痫患者痫灶区的脑血流呈减低状态而在发作期则呈现血流的高灌注。缺血灶是脑部痫性放电和临床癫痫发作的启动区或起搏点,缺血灶具有癫痫易感性。各种诱因诱导下即可出现兴奋性氨基酸大量释放与受体结合,启动钠,钙内流、钙超载,导致神经元群体痫性放电,引起临床的癫痫发作。反复的发作,反复的再灌注毖T钭N8吖嘧⒃,则使癫痫灶体积反复扩大,以致癫痫病程的慢性化和难治化。事实证明癫痫发作可引起神经元损伤,形态学上表现为以急性核碎裂和膜溶解为特征的早期坏死和以细胞萎缩、核固缩和染色质凝聚为特征的/硕士毕业论文
性作用直接相关,具体包括一甲基一惶烀哦彼受体激活后迟发性死亡,即凋亡。研究证明神经元损伤与兴奋性氨基酸朔芏的内流并触发胞质内生化级联反应,以及激活即早基因琁调控神经元凋亡。神经保护是近年来神经病学领域里新兴的课题,通过针对癫痫灶的病理生理过程进行神经保护是神经疾病治疗的一个方向。目前,国内外学者曾提出癫痫治疗的神经保护的概念,神经保护的应用是从脑部痫性放电灶区的缺血再灌注开始。虽然一些新抗癫痫药有一定的神经保护作用,但却不能干预癫痫灶慈毖T的治疗。缺血灶是脑部痫性放电和临床癫痫发作的启动区,用神经保护的“鸡尾酒”疗法干预癫痫缺血灶是治疗癫痫,阻止癫痫慢性化和预防难治性癫痫的一个重要方向。提出癫痫神经元保护需从两个方面入手:第一部控制痫性发作和减少钠钙等离子的内流来减轻最初的损伤,第二步抑制神经元变性的级联反应,对此自由基清除剂合酶及种萍两ǜ辛俅灿τ们熬啊S纱颂岢觯赫攵择拆灶引起发作的一系列病理生理事件,用多种神经保护剂的“鸡尾酒疗法”,在多环节、多靶点上缛毖P运祝朔苄园被崾头庞胧芴褰岷希胱通道异常,钠、钙内流、自由基、炎性反应等跣『拖毖T睿范否较单一神经保护剂对癫痫灶有更好的保护作用。硕士毕业论文
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