感染性休克的EGDT.ppt

***严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗(EGDT early goal directed therapy )
引言
严重感染(severe sepsis)及其相关的感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍综合症(an dysfunction syndrome,MODS)是当前ICU内主要的死亡原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
在美国,每年有75万的严重感染病例发生,超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和,病死率大概在20%-63%左右,和急性心肌梗塞的院外病死率相近。%的比例增长,预计到2010和2020年,严重感染的患病数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元,而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。
尽管国内尚无完整的流行病学资料,但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加,人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。
定义
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS):由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下 2项或 2项以上体征:体温> 38℃或<36℃;心率> 90次/min;呼吸频率> 20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2 ) < 32mmHg;外周血白细胞计数> 12 × 109/L或< 4 × 109/L,或未成熟粒细胞> 。
全身性感染(sepsis,systemic infection):由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程,即 sepsis=SIRS+infection。
严重全身性感染(severe sepsis):全身性感染伴有器官功能障碍,组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。
感染性休克(septic shock):严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗,感染性低血压依然存在,同时伴有灌注不足或器官功能障碍,即使应用血管活性药物或正性肌力药物,低血压被缓解,但低灌注或器官功能障碍却持续存在,患者仍处于感染性休克状态。
休克的病理生理机制
微循环学说
20世纪60年代,Lillehei等通过大量的实验,观察了休克时器官血流量和血流动力学状态,认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征,提出了休克的微循环学说,认为有效的循环血量减少,导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足,引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段:微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。
氧代谢学说
从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上,探讨休克对全身及组织缺氧的影响,是在微循环学说基础上,对休克认识的深化。根据休克的发展过程,可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。
炎症反应和多器官功能障碍学说
┌- ──致病因素――→应激激素分泌
︳↓↓
︳组织缺血缺氧←――血管收缩
炎症细胞↓←――儿茶酚***刺激、内啡肽抑制
︳肾上腺能受体敏感性下降
︳↓
︳内脏血管重新开放(再灌注)
︳↓
└→炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成
↓↘
SIRS 瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS