肝硬化诊断与治疗指南.doc

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。一、:①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35mmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,g-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<,明显黄疸,胆红素>35mmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。,可将肝硬化区分为:①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。(一)。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。,乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性,尿胆原阴性。肝细胞损伤引起的黄疸,尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定24h尿钠、尿钾。,门脉高压性胃病引起的慢性出血,粪隐血试验阳性。(1)血清胆红素:失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高,胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。(2)蛋白质代谢:肝脏是合成白蛋白的唯一场所,在没有蛋白丢失的情况(如蛋白尿)时,血清白蛋白量常能反映肝脏储备功能。在肝功能明显减退时,白蛋白合成减少。正常值为35~55g/dL,白蛋白低于28g/dL为严重下降。肝硬化时常有球蛋白升高,蛋白电泳也可显示白蛋白降低,球蛋白显著增高和p球蛋白轻度升高。(3)凝血酶原时间:是反映肝脏储备功能的重要预后指标,晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长,如用维生素K后不能纠正,更说明有功能的肝细胞减少。(4)血清酶学检查:1)ALT和AST:肝细胞受损时,ALT升高,肝细胞坏死时,AST升高。肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高,但肝硬化活动时可升高。酒精性肝硬化病人AST/ALT≥2。2)γ-GT:90%肝硬化病人可升高,尤其以PBC和酒精性肝硬化升高更明显。合并肝癌时明显升高。3)ALP:70%的肝硬化病人可升高,合并肝癌时常明显升高。(5)反映肝纤维化的血清学指标:①Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP):测定血清中PⅢP可以间接了解肝脏胶原的合成代谢。纤维化增加时,肝脏Ⅲ型前胶原合成增加,血清中PIlIP明显升高,故PⅢP主要反映活动性纤维化。②Ⅳ型胶原:Ⅳ型胶原的检测指标有血中Ⅳ型前胶原羧基端肽(NCl)和氨基端肽(7S片段)以及TH段。肝纤维化时可升高。③透明质酸:是细胞外间质的重要成分,肝硬化病人血清透明质酸升高。④层粘连蛋白:是基底膜重要成分,与肝纤维化有一定的相关性。以上各项指标受多种因素影响,尚不能作为确诊肝纤维化的指标,联合检测有一定的参考价值。(6)脂肪代谢:代偿期病人血中胆固醇正常或偏低,失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。(7)定量肝功能试验:①吲哚菁试验(ICG):检测肝细胞对染料清除情况以反映肝细胞储备功能,是临床初筛肝病病人较有价值和实用的试验。,注射后l5min对侧手臂静脉血测滞留率。正常值10%以下,肝硬化病人ICG滞留率明显升高,甚至达50%以上。②利多卡因代谢产物生成试验(MEGX):本试验反映肝细胞代谢功能,用来测定有功能的肝细胞数,代谢