脑出血病理生理及mri不同序列表现.ppt

脑出血各期MRI表现颅内出血颅内出血按照部位可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血;按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。迄今能较好地显示颅内出血,并反映其被液化、吸收的过程的影像学检查方法是CT与MRI。与CT相比,MRI更进了一步。MRI所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。不论出血的原因与部位,其MRI信号之演变总是有规可循的。急性期是指出血后2天内。外渗血液中的红血球还保持其完整性。红细胞内有去氧血红蛋白形成,它有显著的缩短T2时间的作用,所以急性血肿在T2加权图像中呈低信号。T1时间不受上述过程之影响,急性血肿在T1加权图像上信号无明显异常。红细胞内去氧血红蛋白的短T2作用是与MRI扫描机的磁场强度平方成正比,急性血肿易在高场MRI扫描机显示。除非采用梯度回波技术,急性血肿不易在低场MRI扫描机显示。血肿在急性期周围水肿不明显,占位效应不显著。亚急性血肿是指出血在3一14天之间。出血第3天,绝大多数血肿在T1加权图像上开始出现高信号,从血肿周缘开始,这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号的原因在于红细胞内正铁血红蛋白形成,它具有明显的顺磁作用,使T1时间缩短。因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响,此时,血肿在T2加权图像上仍表现为低信号。血肿进入亚急性期时,周围水肿与日俱增,直到亚急性期中期。周围水肿在T1加权像呈低信号,在T2加权像呈高信号,T1加权像上血肿的周缘清晰可见,在T2加权像上却越来越不清楚,大小也难以估计。由于正铁血红蛋白不论在细胞内或细胞外均有短T1作用,而正铁血红蛋白只有在细胞外才具有长T2作用,因此,这可以解释为什么红细胞破裂后正铁血红蛋白具有短T1长T2作用,可使整个血肿在T1与T2加权像均呈高信号。慢性血肿是指出血在15天以上。T2加权像上血肿与周围水肿之间可出现线条状低信号环,即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿与周围水肿都呈高信号,相比之下,上述低信号环显而易见。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着所致。出血MRI信号的典型演变过程一般要在出血量20m1以上且限于脑内者才会呈此表现,小量出血如出血性梗塞、脑挫伤造成的出血不呈上述变化过程,往往呈分散的小灶性短T1信号,形态也不规则。