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新生儿肺透明膜病.ppt


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新生儿肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)鄂尔多斯市中心医院儿科马晓宇又称新生儿呼吸窘迫综合征(Nheoratalrespiratorysyndrome,NRDS) 病因、病理、临床。[概述]缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)。PS不足见于:<35周早产儿窒息、选择性剖宫产,糖尿病母亲婴儿。表面活性物质的80%以上由磷脂(PL)组成,包括卵磷脂(L)、鞘磷脂(S)、磷脂酰甘油(PG)等,孕20-24周出现,35周以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早产儿肺成熟指标。[病因]表面活性物质能降低表面张力,使肺泡张开。其半衰期短(10-16小时)。 La-Pluce定律:P=2T/r(P为向心压力或肺泡回缩力,T为表面张力,r为肺泡半径)[发病机理]P肺泡示意图肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)PS:由II型肺泡细胞产生,降低肺泡表面张力当表面活性物质缺乏时,呼气时表面张力不降低,故肺泡回缩力(P)高,半径最小的肺泡最先萎陷。又再呼气时,半径次小者又再萎陷,如此反复,进行性肺不张发生。其过程如下:肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→细胞外液漏出,其中纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重。低氧,酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成、分泌,形成恶性循环。肺内分流(短路) 肺外分流:80%心搏量(严重时)分流,到达肺的血太少。致严重缺氧,青紫,即使吸入纯氧也不易改善。肺质韧如肝(肺不张),嗜伊红透明膜附着,脑室内出血[病理]多见于早产儿,尤其<35周早产儿。生后6小时内逐渐出现呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征,呈进行性加重。胸骨左缘时可听到收缩期杂音呼吸音减弱,早期多无罗音严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸衰竭若生存3天以上,有望治愈。[临床表现]

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  • 时间2019-04-22