脑梗塞 PPT课件.ppt

脑梗死诊治
神经内科李峰
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致
局限性脑组织缺血性坏死与脑软化
概念
脑梗死(CI)
包括脑血栓形成\腔隙性梗死与脑栓塞等
约占全部脑卒中的75%
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化
导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成
使脑局部血流减少与供血中断
脑组织缺血缺氧导致软化坏死
→局灶性神经系统症状体征
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型占60%
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化,常伴有高血压




脑血栓形成发病机制
血管病变基础
胆固醇沉积
于血管内膜
血管壁脂肪
透明变性
纤维增生
动脉变硬
管壁厚薄不匀
血栓形成
动脉管腔变窄
致完全闭塞
血压下降
血流缓慢
血小板、纤维素
黏附、聚集、沉着
血栓增大
动脉粥样硬化性血栓形成
正常
临床无症状年龄增加
脂肪条纹
-------
纤维斑块
稳定心绞痛、
粥样硬化斑块
间歇性跛行
斑块破裂、裂隙
血栓形成
心肌梗死
不稳定心绞痛
脑卒中
TIA
急性外周动脉闭塞坏死
动脉粥样硬化病灶上发生血栓
1. 病理
脑梗死发生率
颈内动脉系统约占4/5
椎-基底动脉系统约1/5
病理与病理生理
闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎
\血栓形成与栓子
病变血管
依次为--
颈内A
大脑中A
大脑后A
大脑前A
椎-基底A
超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化
急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经
细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
软化期(3d~3w): 病变区液化变软
恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
病理&病理生理
1. 病理
脑缺血性病变病理分期
病理:
脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6~48小时缺血最重的中心部位发生坏死,周围脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。
1. 依据症状体征演进过程分为
临床类型
缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全
进展迅速, 常于数小时(<6小时)达高峰
缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进
性加重, 可持续6小时至数天
(1) plete stroke)
(2) 进展性卒中(progressive stroke)