影像学复习重点总结.doc

(注意:仅蓝色标记的才是重点)总论一、X线的发现:1895年德国物理学家伦琴发现。二、X线成像原理:X线穿透人体时,由于人体组织密度和厚度的差别,对X线吸收量亦不同,从而在荧光屏或x线片上形成黑白对比度不同的影像。高密度影像:如骨骼,钙化密度大,吸收X线量多,X线片呈白色。等密度影像:如肌肉、内脏和液体,呈灰色低密度影像:如炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿,脂肪和气体,对X线吸收少,呈黑色三、X线的性质穿透性——穿透力与其波长和物体比重和厚度有关荧光作用——被荧光物质吸收可产生荧光如铂***化钡、钨酸钙、硫化锌镉等感光作用——胶片感光生物作用——X线通物生物组织,使之损害发生生物学的改变电离作用——被物质吸收,使原子电离光学特性——衍射、反射、折射……四、X线检查:1、常规检查:***和拍片原理:荧光作用2、造影检查五、1971年,英国工程师Hounsfield研制成功第一台头部CT扫描机;1974年,美国工程师Ledcey设计了全身CT扫描机;1975年,第一台全身CT机问世;1989年,螺旋CT问世六、MRI发展史:1946年美国学者Bloch和Purcell发现磁共振现象;1973年Lauterbur获得第一幅MRI图像;1980年用于临床诊断;目前已开发出功能成像、水成像等新技术自然对比/天然对比[答案]不同组织因吸收X线能力不同,在胶片上形成不同灰度影像,这种密度对比就是“自然对比/天然对比”。骨关节骨基本病变影像表现一、软组织改变:软组织肿胀;软组织萎缩;软组织钙化;软组织气体;软组织内肿块二、骨骼基本X线改变密度增高的病变:骨膜增生;骨质增殖和硬化;死骨密度减低的骨病变:骨质疏松;骨质软化;骨质破坏骨膜增生:也称骨膜反应,指病理状况下,骨膜内层成骨细胞增多,新生骨小梁形成。X线表现为骨皮质表面形态不同的致密影。三角形骨膜增生——骨肉瘤。骨质增生硬化:X线表现为骨密度增高,骨皮质增厚,骨髓腔变窄、消失死骨:死骨密度增高骨质疏松:单位体积内骨量的减少。有机无机成分比例正常。表现为骨皮质变薄,骨小粱稀少,密度减低,如骨折后或感染等。骨质软化:指单位体积内骨组织的有机成分正常而矿物质减少。表现为密度减低,骨皮质薄,骨小粱模糊骨质破坏:骨质被病理组织侵蚀,。表现为骨质密度减低,骨结构消失,骨皮质缺如三、骨折的X线表现密度减低的骨折线黑线密度增高的条状影白线骨小粱扭曲或紊乱紊乱碎骨片碎片变形形变四、骨折类型形状:分横、纵、斜、螺旋及线形骨折5种原因:外伤性、病理性数目:单发、多发、粉碎性有无伤口:闭合性、开放性常见类型嵌入、青枝、线形、凹陷、撕脱、压缩、粉碎、多发、骨骺分离、病理骨折、应力性骨折等五、新旧骨折的X线鉴别新骨折陈旧骨折软组织有无肿胀有无骨折线清晰模糊骨痂无有附近骨质正常疏松六、火器伤骨折的特点:多发性骨折;粉碎性骨折;常有异物存留;常并发感染常;有异常愈合七、化脓性骨髓炎:致病菌:金黄色葡萄球菌好发年龄青少年好发部位长骨干骺端感染途径:七条传播途径急性化脓性骨髓炎X线表现:软组织肿胀,早期骨质无破坏,亚急性期以骨质破坏为主,出现层状、花边状骨膜反应MRI:广泛骨髓水肿和软组织肿胀。慢性化脓性骨髓炎:X线表现:死骨,包壳,骨质增生,骨漏管急性化脓性骨髓炎X线表现以骨质破坏为主。慢性化脓性骨髓炎X线表现以骨增生硬化为主伴大块死骨形成八、骨肿瘤九、骨肿瘤(好发年龄、好发部位、分型、X线表现)骨肿瘤好发年龄好发部位X线表现骨肉瘤青少年18-25岁长骨干骺端,股骨下端胫骨上端常见成骨型:骨质硬化,瘤骨溶骨型:骨质破坏明显;边界不清楚;多有骨膜反应;无瘤骨;软组织肿胀混合型:具有以上两型的特点骨软骨瘤10-20岁常见长管状骨的干骺端骨巨细胞瘤20-40岁青壮年长管状骨骺、干骺端偏心,肥皂泡样改变骨髓瘤50-70岁颅骨,椎体多发性、穿凿样骨质破坏;骨质疏松转移性骨肿瘤的转移途径:血行最常见;淋巴路;直接侵犯关节影像检查技术:X线;CT;MRI;核医学(ECT\PET)Codman三角:长骨骨肉瘤位于干骺端的骨髓腔中央或为偏心性。一侧或四周的骨皮质被浸润和破坏,其表面的骨外膜被掀起,切面上可见肿瘤上、下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起,其间堆积由骨外膜产生的新生骨。此三角称为Codman三角,又称骨膜三角。十、关节的基本病变:关节软组织肿胀(关节积液、滑膜肥厚、肿瘤、炎症等引起软组织增大)关节软组织萎缩(慢性炎症等引起软组织变薄小)关节间隙改变关节间隙增宽(关节囊积液或肿瘤等引起)关节间隙狭窄(关节软骨破坏等引起)关节间隙消失(关节软骨破坏等引起)(四)关节面破坏关节面软骨破坏引起关节面下骨破坏引起,表现为粗糙、缺损及边缘不规则,常伴有关节面的增生、硬化(五)关节强直关节软骨或骨破坏后,在愈合过程中