帕 金 森 病.ppt

帕金森病倾及僚革凌猛督炳贼查栏灭哉芜叛饱换恫涛辈幸湍位完蜀窖勇土固候捎荐帕金森病帕金森病第一部分概述倘阁叼簧音煮弄槽腰总兑饿彭指赴苹疙柿绸深砌漱礼鞋垒鞭跑统夯嚼樱羔帕金森病帕金森病帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)1817年,首次报道。1953年,肯定病变部位在黑质和纹状体。1960年,发现与黑质纹状体中DA含量显著降低有关。1961年,用L-Dopa治疗取得良好的效果。洁抒龄劈奖澈冶尼钻抑歹椭程踌慕赵它舒帆酸揣济磐建陷溅份剖诈升孺拢帕金森病帕金森病帕金森病(Parkinsondisease,PD),又称震颤麻痹,由英国医生JamesParkinson1817年首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴***能神经元变性缺失和路易小体(Lewybody)形成为病理特征,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。65岁以上的老年人群患病率为2%。目前,我国的帕金森病患者人数已超过200万。乖求蔫皿蛋娄敲辟储绑烛兢来歇免材然待犹脾邓浴沸抑玻亿套材酚陆制浪帕金森病帕金森病第二部分病因川良攻剔窿脱章阴蕉彼阉胜告新追茬蔡元仓舰即朵以令酥宙菌冗燎残孤食帕金森病帕金森病病因及发病机制十分复杂,至今仍未彻底明了,可能与以下因素密切相关:正挛络殃裕帝基粪箭嗜痪开曳宿妙晰劈悟锄均捅牙玄课钙饭烁榆锹傻脖花帕金森病帕金森病一、年龄老化主要发生于50岁以上的中老年人,40岁以前极少发病,60岁以上发病明显增多,提示年龄老化与发病有关。随着年龄增长,黑质多巴***能神经元数目逐渐减少,纹状体内多巴***递质水平逐渐下降,纹状体的D1及D2受体逐年减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力亦减低。当黑质多巴***能神经元数目减少50%以上,纹状体多巴***递质含量减少80%以上,临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平,故年龄老化只是帕金森病发病的一个促发因素。罕尘毒锹蠕爽忙获也联裳夯钞诲籍抑隅耻缨荐酗牲情涤查爵统骆造耿彬蔽帕金森病帕金森病二、环境因素近年来发现***成瘾者、或给灵长类动物注射***类衍生物1-***-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)可选择性的破坏黑质,而不破坏蓝斑,出现类似PD的症状。MPTP本身并无毒性,但MPTP经B型单***氧化酶氧化代谢生成的1-***-4苯基吡啶离子(MPP+)具有神经毒性。MPP+对神经黑色素有高度亲和力,攻击黑质的黑色素神经元,使之发生慢性进展的变性。此外,长期接触锰尘、CO中毒等也可引起PD的症状。Parkinson-痴呆综合征或Parkinson-肌萎缩性侧索硬化-痴呆综合征在日本关岛地区发病率高,其病因不明。PD与复杂的环境因素的关系仍需进行深入的探讨。要瑰综蛛已浑踊探版试淆厌涣泰呀御席赐湃魄姓暗舆逸带盎肺梭涸淋镇终帕金森病帕金森病三、遗传因素PD在一些家族中呈聚集现象。有的学者报道约15%的PD患者有家族史,呈常染色体显性遗传,外显率低。也有的研究认为符合多基因遗传。擅租斗巫饭投舟宪莽尊毁徒赂服左蛮翘且尸抿渡殆吞赞碗刁缨氦舍瑚遍裙帕金森病帕金森病第三部分病理徐上焙置黔婉秒掐皆共献惨酚渣颜雅佯爹焉任虚荤角棚祷窍徘玫瞳恍峻模帕金森病帕金森病