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中国心力衰竭诊断和治疗指南2018.ppt


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中国心力衰竭诊断和治疗指南2018心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。根据左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF),分为射血分数降低的心衰(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF)、射血分数保留的心衰(heartfailurewithpreservedejectionfraction,HFpEF)和射血分数中间值的心衰(heartfailurewithmid-rangeejectionfraction,HFmrEF)(表1)。根据心衰发生的时间、速度,分为慢性心衰和急性心衰。多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解,而转入慢性心衰;慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段,死亡率和再住院率居高不下。%~%,≥70岁人群患病率≥10%。2003年的流行病学调查显示,我国35~74岁***%。我国人口老龄化加剧,冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势,医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长,导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。对国内10714例住院心衰患者的调查显示:1980、1990、%、%%,主要死亡原因依次为左心衰竭(59%)、心律失常(13%)和心脏性猝死(13%)。China-HF研究显示,%。原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因(表2),除心血管疾病外,非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分,从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病,神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿,但随着心肌重构的加剧,心功能逐渐由代偿向失代偿转变,出现明显的症状和体征。故根据心衰发生发展过程,分为4个阶段(表3),旨在强调心衰重在预防。纽约心脏协会(NewYorkHeartAssociation,NYHA)心功能分级是临床常用的心功能评估方法(表4),常用于评价患者的症状随病程或治疗而发生的变化。心衰的诊断和评估心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。首先,根据病史、体格检查、心电图、胸片判断有无心衰的可能性;然后,通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰(诊断标准见表1),再进一步确定心衰的病因和诱因;最后,还需评估病情的严重程度及预后,以及是否存在并发症及合并症。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提和基础。一、心衰的症状和体征详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索,明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病(Ⅰ,C)。由于心衰的代偿程度和受累心室不同,心衰患者的症状和体征有较大的个体差异,代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。对特发性扩张型心肌病患者,应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断(Ⅰ,C)。体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度,注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等(Ⅰ,B)。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。二、:所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查,明确心律、心率、QRS形态、QRS宽度等。心衰患者一般有心电图异常,心电图完全正常的可能性极低。怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24h动态心电图(Ⅰ,C)。:对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查,以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病,提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息,但X线胸片正常并不能除外心衰(Ⅰ,C)。:(1)利钠肽[B型利钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)或N末端B型利钠肽原(N-terminalpro-BNP,NT-proBNP)]测定:利钠肽检测推荐用于心衰筛查(Ⅱa,B)、诊断和鉴别诊断(Ⅰ,A)、病情严重程度及预后评估(Ⅰ,A)。出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险(Ⅰ,B)。BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L时通常可排除急性心衰。BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L时通常可排除慢性心衰,但其敏感度和特异度较急性心衰低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层:50岁以下的患者NT-proBNP水平>4

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