顽固性低钠血症的处理.doc

芈顽固性低钠血症的处理蒇重庆大坪医院麻醉科(400042)刘宿膂水和电解质平衡中,低钠血症是三大难处理的问题之一。按照常规的公式计算缺钠量,进行补充治疗收效甚微。即使是给予高渗***化钠溶液也难见效,治疗不当反而有害。究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解;其二是目前大多数人只凭检验单上的血清(浆)钠浓度单项指标进行诊断,采取治疗措施难免无的放矢。荿一、原因莇血清(或血浆)钠浓度<135meg/L即为低钠血症。发生的原因按照血浆张力性分为以下三类:袇(一)高张性低钠血症(Posm>295):包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。羃(二)等张性(假性)低钠血症(Posm=275~295):包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤)。蒁(三)低张性低钠血症(Posm<275):根据血容量又可分为三种情况:蝿1、低容量低张性低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。莆(1)肾性:使用利尿剂、耗盐性肾病(肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症)、盐皮质激素(醛固***)缺乏。蚃(2)肾外性:用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎)、出汗(囊性纤维化)。蒂2、高容量低张性低钠血症袈(1)尿[Na+]>20meq/L肾功能衰竭(不能排出游离水)。螅(2)尿[Na+]<20meq/L蒃充血性心力衰竭(因肾脏的低流量状况,刺激ADH分泌)。肅肾病综合征(继发于尿丧失的低血清蛋白症)。羆肝硬化(继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压)。袁3、正常容量低张性低钠血症(尿[Na+]>20meq/L)袀(1)SIADH(见下述)。肇(2)甲状腺功能低下(可能增加ADH或降低GFR)。肄(3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激ADH)。薄(4)药物:ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、***贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单***氧化酶抑制药。蚀(5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。膈(6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制ADH)。芃(7)正压通气。(8)卟啉血症。肃二、病理生理莀(一)中枢神经系统:血清钠降低时,改变了血脑屏障的渗透压差,引起水进入脑内,导致冷漠、躁动、头痛、意识障碍、癫痫发作、昏迷。症状的严重性不依赖下降的速度,而是血清[Na+]下降的程度。如果24h之内血清钠降至<120meq/L,,就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷,死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。低钠血症时脑与血浆之间的渗透平衡,允许水进入脑内,但是脑肿胀不如预计的严重。脑对低钠血症有两个调节机制:(1)间质液进入脑脊液;(2)丢失细胞内钾和有机溶质。当急性低钠血症时,水从血浆进入脑增加脑间质液的静水压,加速间质液被清除入脑脊液,通过脉络膜回到体循环。富于Na+的间质液被排除出脑,减少脑Na+含量,依次减少水进入脑的渗透压差。在发生低钠的第一个小时,从脑丧失Na+、K+、Cl-,对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去,脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质,主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时,维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。纠正低钠治疗对脑的损伤,比低钠血症本身的危险更大