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中国煤炭工业医学杂志年月第卷第期· ·
· 综述与讲座·
文章编号———
急性百草枯中毒研究进展
河南省濮阳市油田总医院急诊科冯红军
关键词百草枯,急性;农药中毒;中毒机制巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞
由于氧化酶的作用产生氧自由基。
百草枯,又名对草快,其% 的溶液又名氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不
克无踪,化学名为,~ 二***一,,联毗啶。分子式。饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸
,无色,吸湿性晶体,熔点约分解,蒸气压分子重新安排后的被结合的二烯形式,然后二烯与氧反应形
。,密度~ ℃,几乎不溶于大多数有机溶成超氧自由基,超氧自由基能从其他脂质膜中去掉氢原子,形
剂,中性和酸性介质中稳定,在碱性介质中迅速水解,在水溶成一系列反应,脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性,
液、紫外光照射下发生光分解。为高效有机杂环类接触性除削弱了酶反应过程和离子泵,损伤了。另外,膜蛋白被
草剂及脱叶剂,是目前使用最广泛的除革剂之一,它合成于直接氧化,影响了关键蛋白如——酶和—
世纪,年开始作为农药及植物生长调节剂用于农业, 酶的活性
因其对环境几乎无污染,很快在全世界推广使用。年爱高浓度的富积于肺和肾的细胞,影响其氧化还原反
尔兰发生了第一例引起的中毒事件,随后世界各地相继应的进程,
报道中毒事件,并有大量患者死亡。由于在广大农制,导致肺损伤急性或亚急性和肾小管坏死。如图
村应用普遍, 及误服中毒常有发生。现就目前百草枯
中毒研究进展综述如下。
毒物代谢动力学
口服中毒是中毒的主要途径,其中有***性口服、误《
服、其他故意服用、投毒。另外,还有因植物残留中毒、皮肤接
触、吸人中毒。百草枯中毒主要为口服中毒,致死量为
~ 的浓缩液~ 急性中毒致死量约为,口服
吸收率为~ ,内达血浆浓度峰值。在体内
分布广泛,分布容积.~ .,其中肺分布最多,肺内浓度
比血浆浓度高倍。~ 达到肺内血浆浓度峰值,存
留时间也较久,故肺损害最为常见与血浆蛋白结合很结枷
少,且不被代谢,大部分经粪便排泄;小部分经小肠吸收后分
布至各器官和组织,以原形经肾脏排出体外
中毒机制
目前认为作为一种电子受体,作用于细胞内的氧化
还原反应,生成大量活性氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,
造成组织细胞的氧化性损害;同时还会使体内超氧化物图毒性生化机制示意图
酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽减低,从而加重病理损害据报道中毒的特征是多脏器损伤和衰竭最常见的
由于肺泡组织对具有主动摄取和蓄积特性,故肺损伤为为肺、肾和肝损伤。目前对致病机制的研究已深入到分
最突出的表现,病理改变早期为肺泡充血、水肿、出血细胞子和基因表达水平。等运用多聚酶链反应方法从
浸润,晚期为肺间质纤维化处理腹膜内注射/的大鼠中对比分离出个受
关于氧自由基形成的途径说法不一,目前的研究认为以影响的片段,测定其核苷酸顺序,发现中毒后出现了
下三条途径最为重要:①由线粒体外膜上包含一细某些基因在转录水平的激活和肺内巨噬细胞的代谢异常,这
胞色素还原酶的一种未知酶介导而过去认为氧自由基可能是诱发肺内损伤的重要起始机制
是由