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业务学习 急性胰腺炎 ppt课件.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约44页 举报非法文档有奖
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急性胰腺炎(AcutePancreatitis)、、。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等,分水肿(间质)型和坏死型。解剖:胰腺是人体第二大消化腺,位于胃的后方,在第1-2腰椎的前方横贴于腹后壁,其位置较深。功能:外分泌:产生胰液,750-1500ml/天。内分泌:B细胞分泌胰岛素,A细胞分泌胰高糖素,D细胞分泌生长抑素,G细胞分泌促胃液素。概述4ppt课件病因和发病机制胆石,微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→K分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明病因:1、胆道疾病2、过量饮酒和暴饮暴食3、十二指肠液反流4、创伤5、其它5ppt课件胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性,防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌,胰管括约肌均可防止返流6ppt课件发病基础:胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制:胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制7ppt课件致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶(起始酶)↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸(间质型)↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓(坏死型)↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论8ppt课件病理急性水肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成9ppt课件临床表现腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位:上腹正中或偏左,放射至腰背部性质:钝痛、刀割样(持续性)时间:轻症3~5天,重症时间更长恶心、呕吐及腹胀寒战高热、休克、黄疸(发热:多数低、中度发热,坏死—高热)低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病(胰腺癌:以上6点加消瘦乏力)症状10ppt课件

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  • 时间2019-06-25