癌痛治疗-梁立双[1].ppt

麻醉性镇痛药物的合理应用山东大学齐鲁医院梁立双内容提要疼痛的基本概念和理论国际主要***品的使用现状麻醉性镇痛药在手术和急性疼痛中的合理应用麻醉性镇痛药在慢性顽固性疼痛中的应用麻醉性镇痛药在癌痛及特殊人群中的合理应用疼痛的基本概念和理论国际疼痛学会对疼痛的定义疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受,伴有实质上的或潜在的组织损伤疼痛是一种主观感觉,并非简单的生理应答摘自:《InternationalAssociationforthestudyofpain》*1999:IASP提出“疼痛不仅是一种症状,也是一种疾病”2000:WHO提出“慢性疼痛是一类疾病”,并将疼痛列为“第5大生命体征”2007:中国建立“疼痛科”*!治疗疼痛,医务人员的责任!疼痛的机理疼痛是由痛觉感受器,传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制痛觉感受器为游离的神经末梢A-神经纤维有髓,传导速度快(35M/sec)定位明确C纤维无髓,传导速度慢(),定位模糊机械损伤温度变化化学因素A-纤维释放降低痛阈物质PG、K+、5-HT缓激肽、组织***等皮肤内脏肌肉骨关节C纤维脊髓丘脑大脑有害刺激局部组织损伤痛觉感受器疼痛中枢新发的、尖刺样局限性疼痛继发的、烧灼样酸痛Dateonfile激活外周神经系统损伤转导(Transduction)疼痛通路外周伤害感受器递减调制Descendingmodulation背角上行传入Ascendinginput脊丘脑束后根神经节外周神经激活中枢神经系统-脊索传导疼痛抑制性神经元疼痛感知(Perception)疼痛信号传送至大脑调制modulation调制modulation慢性痛可以导致:NMDA受体激活(3)阿片抵抗(6)中枢重构(8,9)疼痛的皮区分布界限紊乱(8)痛觉过敏(8,9)基因表达(8,9)神经的逆向放电(7)产生慢性痛的细胞机制***苯氨丁酸内啡肽脑腓肽阿片可乐定2-***-5-羟色***MidozalamCitalopram伤害感受器后角细胞慢性痛P物质关闭的K+通道脒基合成酶一氧化氮合成酶c-MDA后角细胞234567891谷氨酸盐AMPA慢性疼痛的逆向反应在长期刺激下,后角细胞可以产生逆向放电——信号向反方向传递。细胞释放P物质和CGRP至周围组织:引起水肿增强感受器的兴奋性产生和增强来自周围组织的疼痛信号的传递因此轻微刺激即可能引起疼痛,而且疼痛部位无法预知。产生慢性痛的细胞机制逆向刺激感受器信号CGRP血管NO,缓激肽血管活性肠肽水肿5-羟色***组***P物质信号后角细胞肥大细胞慢性痛的产生机制周围神经系统伤害感受器敏化未受刺激的感受器失去庇护侧枝萌芽受损轴突及其树突侧枝的活性增强背根神经节异常放电交感神经节后神经纤维的进入背根神经节表型转化中枢神经系统中枢神经元过度兴奋(中枢敏化)脊髓和中枢神经系统其他部位的突触联系发生重组(中枢敏化)节段和非节段抑制作用减弱