动脉硬化1 PPT课件.ppt

动脉粥样硬化 Arteriosclerosis,AS
概念: 图 1 2
AS是一种与脂质代谢障碍有关的,以大中动脉内膜脂质沉着、
粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。
年龄:多见于老年人,40-%%,
并随年龄而增加。
AS是严重危害人类健康的常见病,心脑脏器的AS后果严重,
心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。
一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis
AS的危险因子:高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。
(一)脂质代谢障碍与浸润学说
1、脂质代谢障碍:高脂血症为主要危险因子
空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl()
胆固醇超过260mg/dl()为高血脂。低密度脂蛋白
(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)升高与AS的发病率呈
正相关。
1、导致脂质代谢紊乱的原因有:
(1)外源性因素:摄入动物性脂肪过多
(2)内源性因素:
①精神性因素:过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。
②体力活动:可加速胆固醇利用。
③内分泌激素:
雌激素:可降低血胆固醇(雌激素可抑制胆固醇合成)
妇女绝经后发病率增高。
甲状腺素:可降低胆固醇(因其促进胆固醇在肝分解、
利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。
胰岛素:糖尿病者可合并高血脂。
机理:
A、当胰岛素低,则脂肪大量分解以供能,脂肪酸增多
致使肝合成胆固醇增多。
B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜(单核细胞
吞噬脂质,使动脉内膜脂质增多)。
机理: 内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损血栓形成(血小板)  释放生长因子  平滑肌细胞增生并内移内膜吞噬脂质沉积内膜图 1   〔引起内膜损伤的原因〕(1)高血压:高压力的冲击力使内皮损伤,脂质沉积。 (在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多) (2)吸烟:烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质  引起血管壁平滑肌增生吞噬脂质 内膜脂质沉积 血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质:缓激肽、组***、儿茶酚***、前列腺素 使血管壁通透性增高
2、脂质浸润:
(4)内***
(5)缺氧内皮损伤脂质沉积
(6)免疫性损伤
 
(二)受体缺失学说
发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。
(
授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖)
当缺乏LDL受体血脂增高 AS
(家族性高胆固醇血症,患者多在早年发生冠心病死亡)
二、基本病变
主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜,如主动脉、冠状动脉、
脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。
(一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3
镜下:脂质沉积于内膜(内膜增厚),脂质被吞噬细胞吞噬后
成泡沫细胞。
(参考)泡沫细胞来源:
A、组织中的巨噬细胞
B、液中的单核细胞
  C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞,其可吞噬脂质并可产生
胶原纤维弹力纤维。
大体:动脉内膜上有黄色斑点或斑纹
(二)纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2
镜下:脂质堆积增多,泡沫细胞也增多,其中平滑肌细胞产生胶原
纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面,使病变成纤维斑块。
大体:动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块
(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤) 图 1 2 3 4
镜下:由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用
使斑块内泡沫释放组织细胞及脂粥样物
细胞坏死溶酶质坏死崩解(含胆固醇结晶)
小结: 动脉+ 粥样物+ 硬化
( 组织及脂质坏死) (纤维增生玻变及钙化)
动脉粥样硬化
中膜:萎缩,弹力纤维断裂(受压致)。外膜:炎细胞浸润
(粥样斑块的继发病变) 图 1
1、粥样溃疡形成:坏死脱落
2、动脉瘤形成:病变处弹性减弱血流冲击膨出
中膜萎缩,弹力纤维断裂似瘤样
3、血栓形成:内膜粗糙及血流漩涡致
4、出血:a 斑块内血管破裂出血(血肿);b 动脉瘤破裂出血(大出血,可致命)。
5、钙化:钙盐沉积
三、各组织器官病变
(一) 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease
由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病,称冠心病。
其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。
原因:1、冠状动脉狭窄或阻塞:血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛
病理:部位—左冠状动脉前降支> 右冠状动脉主干>
左冠状动脉主干或左旋支> 左冠状动脉后降支
形态:斑块多位于血管