慢性阻塞性肺疾病诊治指南.ppt

背景资料(二)近年来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查,COPD约占15岁以上人口的3%,患病率之高是十分惊人。2001年4月美国国立心、肺血液研究所和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GOLD)。我国在1997年《COPD诊治规范》(草案)基础上参照GOLD制定了《COPD诊治指南》。COPD的定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。定义强调:以气流受限代替以往的气道阻塞COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。除烟草外,其他多种微粒也可引起COPD。气流受限的确定肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,FEV1<80%预计值,且FEV1/FVC<70%,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有咳嗽、咳痰症状者均会发展为COPD。少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD与慢支、肺气肿的关系慢支指除外慢性咳嗽的其它已知原因后,每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时,则诊断为COPD。如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限,则不能诊断为COPD,只能视为COPD高危期。COPD与支气管哮喘的关系支气管哮喘也具有气流受限,但它是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,不属于COPD。某些患者在患病过程中,可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支,表现为气流受限不完全可逆,使两种疾病难以区分。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺襄性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。COPD发病机理(一)尚未完全明了。目前普遍认为以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。肺内不同部位有肺巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质,如LTB4、IL-8、TNF-α等破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。COPD发病机理(二)除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡在COPD发病中也起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。COPD病理学改变(一)COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道-气管、支气管及内径大于2-4mm的细支气管,炎症细胞浸润表层上皮;粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。COPD病理学改变(二)在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。