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细菌L型与医院感染(1) 细菌L型是细菌细胞壁缺陷型。每种细菌都有其固定的形态,其形态决定于细菌最外层的细胞壁,细菌细胞壁不同程度缺失导致细菌变成细菌L型。细菌L型最早由Klieneberger发现,他于1935年从念珠状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落,当时认为是一种支原体,并命名为L1。随后发现其它细菌也能分离出细菌L型,用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌L型的产生,并证明细菌L型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖。自抗生素问世以来,在医学领域中发挥了十分重要的作用,但抗生素的广泛和大剂量使用其副作用带来的忧虑越来越明显,特别是抗生素的滥用,使耐药性菌株和细菌L型日益增多[1,2],以及抗生素长时间应用造成菌群失调和医院交叉感染等已成为现时医院中急待解决的一大难题。本文仅就细菌L型与医院感染有关情况作一简要综述。 1 细菌L型的产生细菌L型是细菌细胞壁部分缺损或完全丧失而造成的。细菌胞壁的缺失可以是自发的,也可以是人工诱导的,但人工诱导的频率远比自发为高。最早发现自发产生细菌L型的细菌是念珠状链杆菌。自发产生细菌L型的机制目前还不十分清楚。Maevskii报道:在节肢动物体内的不同时期,耶尔森氏菌可以改变其形态和超微结构。他用光学显微镜、电子显微镜和培养方法观察了节肢动物体内不同时期的耶尔森氏菌的细胞壁,发现耶尔森氏菌能自发地发生细菌L型转化。人工方法诱导细菌变为L型细菌的因素较多[3,4,5],有抗生素如青霉素、先锋霉素、万古霉素、杆菌肽、溶葡萄球菌素;酶类如溶菌酶和脂酶;氨基酸如甘氨酸、蛋氨酸、甲硫氨酸;机体的一些免疫因素如抗体、补体、吞噬细胞;物理因素如紫外线;化学因素如亚硝基胍和去氧胆酸盐等。这些因素根据其作用机理分为4类:一些影响细菌DNA发生改变的因素;直接破坏细胞壁的因素;阻断肽聚糖合成的因素;机体的一些免疫因素。在不利的环境条件下,细菌转变成细菌L型,这可能是细菌抵抗不利环境条件的一种方式,Zykin对鼠疫耶尔森氏菌L型进行了15年的研究,结果表明:蚤和蜱体内持续存在的鼠疫耶尔森氏菌能转变成细菌L型,并能持续生存几年之久,当这些细菌L型回复成细菌型后,可引起感染。Crowle试验表明:结核杆菌被巨噬细胞吞噬后易变成细菌L型,其原因可能是结核杆菌在抗生素、抗体、补体和溶菌酶等体内因素的作用下,导致细胞壁部分或完全缺失形成细菌L型。在不少病例中可以看到细菌L型是在治疗过程中分离到的,心内膜炎是最早分离到细菌L型的疾病之一。Schmitt对用青霉素治疗过的心内膜炎患者作细菌分离培养,在101例确诊为细菌性心内膜炎病例中,82例分离到典型的或不典型的L型,其中甲型溶血性链球菌62例、金黄色葡萄球菌16例、大肠埃希氏菌4例。 Domingue[6]对一些曾用过抗生素的慢性泌尿道感染患者进行检查,96%的患者可分离出多形性L型细菌,这些细菌经培养后又可回复成革兰氏阳性的金黄色葡萄球菌与链球菌。Yamamolo与Homma对10例铜绿假单胞菌感染病例用青霉素治疗,其中4例从患者的尿、脓、痰中分离出L型铜绿假单胞菌。Grape报道:淋病患者用青霉素治疗后,有12%患者可以分离出L型细菌,这些细菌L型对青霉素的耐药比原菌株高,认为这些淋球菌L型的出现可能是由于治疗不当而引起的。以上病例中,L型细菌的出现都发生在临床用药治疗之后,并且有一定的耐药性,